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Lo eritroide nucleare 2 correlato al fattore 2 signaling pathway, meglio noto come Nrf2, è un meccanismo protettivo che funziona come un "regolatore principale" della risposta antiossidante del corpo umano. Nrf2 rileva i livelli di stress ossidativo all'interno delle cellule e innesca meccanismi antiossidanti protettivi. Mentre l'attivazione di Nrf2 può avere molti vantaggi, la "sovraespressione" di Nrf2 può avere diversi rischi.

Sembra che un livello equilibrato di NRF2 sia essenziale per prevenire lo sviluppo generale di una varietà di malattie oltre al miglioramento generale di questi problemi di salute. Tuttavia, NRF2 può anche causare complicazioni. La causa principale della "sovraespressione" di NRF2 è dovuta a una mutazione genetica o ad un'esposizione cronica continua a uno stress chimico o ossidativo, tra gli altri. Di seguito, discuteremo gli aspetti negativi della sovraespressione di Nrf2 e mostreremo i suoi meccanismi d'azione all'interno del corpo umano.

Cancro

Studi di ricerca hanno scoperto che i topi che non esprimono NRF2 sono più inclini a sviluppare il cancro in risposta alla stimolazione fisica e chimica. Studi di ricerca simili, tuttavia, hanno dimostrato che l'iperattivazione di NRF2, o anche l'inattivazione di KEAP1, può causare l'esacerbazione di alcuni tumori, in particolare se tali percorsi sono stati interrotti. L'NRF2 iperattivo può manifestarsi attraverso il fumo, dove si ritiene che l'attivazione continua di NRF2 sia la causa del cancro del polmone nei fumatori. La sovraespressione di Nrf2 potrebbe indurre le cellule cancerose a non autodistruggersi, mentre l'attivazione intermittente di NRF2 può impedire alle cellule cancerose di attivare l'induzione della tossina.

Inoltre, poiché la sovraespressione di NRF2 aumenta la capacità antiossidante dell'organismo umano di funzionare oltre l'omeostasi redox, questo aumenta la divisione cellulare e genera uno schema innaturale di metilazione del DNA e dell'istone. Questo alla fine può rendere la chemioterapia e la radioterapia meno efficaci contro il cancro. Pertanto, la limitazione dell'attivazione di NRF2 con sostanze come DIM, Luteolina, Zi Cao o salinomicina potrebbe essere l'ideale per i pazienti con tumore sebbene l'overattivazione di Nrf2 non debba essere considerata l'unica causa di cancro. Le carenze nutrizionali possono influenzare i geni, incluso NRF2. Questo potrebbe essere un modo per spiegare come le carenze contribuiscono ai tumori.

Fegato

L'overactivation di Nrf2, può anche influenzare la funzione di organi specifici nel corpo umano. La sovraespressione di NRF2 può infine bloccare la produzione del fattore di crescita insulino-1, o IGF-1, dal fegato, che è essenziale per la rigenerazione del fegato.

Cuore

Mentre la sovraespressione acuta di Nrf2 può avere i suoi benefici, la sovraespressione continua di NRF2 può causare effetti dannosi a lungo termine sul cuore, come la cardiomiopatia. L'espressione di NRF2 può essere aumentata attraverso alti livelli di colesterolo o l'attivazione di HO-1. Si ritiene che questo sia il motivo per cui livelli cronici elevati di colesterolo potrebbero causare problemi di salute cardiovascolare.

Vitiligine

È stato anche dimostrato che la sovraespressione di NRF2 inibisce la capacità di repigment in vitiligine in quanto potrebbe ostruire la tirosina, o TYR, azione essenziale per la ripigmentazione attraverso la melaninogenesi. Studi di ricerca hanno dimostrato che questo processo può essere uno dei motivi principali per cui le persone con vitiligine non sembrano attivare Nrf2 con la stessa efficacia delle persone senza vitiligine.

Perché NRF2 potrebbe non funzionare correttamente

ormesi

NRF2 deve essere attivato ormaticamente per poter trarre vantaggio dai suoi benefici. In altre parole, Nrf2 non dovrebbe attivarsi ogni minuto o ogni giorno, quindi, è una buona idea prenderne delle pause, ad esempio, 5 giorni su 5 giorni liberi o ogni altro giorno. NRF2 deve anche raggiungere una soglia specifica per attivare la sua risposta ormonica, in cui un piccolo fattore di stress potrebbe non essere sufficiente per attivarlo.

DJ-1 Ossidazione

Deglycase proteico DJ-1, o semplicemente DJ-1, chiamato anche la proteina della malattia di Parkinson, o PARK7, è un regolatore principale e rivelatore dello stato redox nel corpo umano. DJ-1 è essenziale per regolare quanto a lungo NRF2 può svolgere la sua funzione e produrre una risposta antiossidante. Nel caso in cui DJ-1 si ossidi, le cellule renderanno la proteina DJ-1 meno accessibile.

Questo processo induce l'attivazione di NRF2 a scadere troppo velocemente poiché DJ-1 è fondamentale per mantenere livelli bilanciati di NRF2 e impedire che vengano scomposti nella cella. Nel caso in cui la proteina DJ-1 sia inesistente o perossigenata, l'espressione di NRF2 sarà probabilmente minima, anche usando DIM o attivatori alternativi di NRF2. L'espressione di DJ-1 è indispensabile per ripristinare l'azione NRF2 compromessa.

Malattie croniche

Se si soffre di una malattia cronica, tra cui CIRS, infezioni croniche / disbiosi / SIBO o accumulo di metalli pesanti, come mercurio e / o quello dai canali radicolari, questi possono ostruire i sistemi di NRF2 e la disintossicazione di fase due. Piuttosto che uno stress ossidativo che trasforma NRF2 in un antiossidante, NRF2 non si innesca e lo stress ossidativo può rimanere nella cellula e causare danni, ovvero non vi è alcuna risposta antiossidante. Questo è un motivo significativo per cui molte persone con CIRS hanno diverse sensibilità e raggiungono numerosi fattori. Alcune persone credono di poter avere una risposta di herx, tuttavia, questa reazione può solo danneggiare le cellule più lontano.

Il trattamento della malattia cronica, tuttavia, permetterà al fegato di scaricare le tossine nella bile, sviluppando gradualmente la risposta ormonale dell'attivazione di NRF2. Se la bile rimane tossica e non viene espulsa dal corpo umano, riattiverà lo stress ossidativo di NRF2 e farà sentire peggio una volta che sarà riassorbito dal tratto gastrointestinale o GI. Ad esempio, l'ocratossina A potrebbe bloccare NRF2. Oltre a trattare il problema, gli inibitori dell'istone deacetilasi possono bloccare la reazione ossidativa da un numero di fattori che innescano l'attivazione di NRF2 ma potrebbero anche impedire a NRF2 di innescare normalmente, il che alla fine potrebbe non servire al suo scopo.

Disregolazione dell'olio di pesce

I colinergici sono sostanze che aumentano l'acetilcolina, o ACh e colina nel cervello attraverso l'aumento di ACh, in particolare quando inibiscono la rottura di ACh. I pazienti con CIRS hanno spesso problemi con la disregolazione dei livelli di acetilcolina nel corpo umano, specialmente nel cervello. L'olio di pesce innesca NRF2, attivando il suo meccanismo protettivo antiossidante all'interno delle cellule.

Le persone con malattie croniche potrebbero avere problemi con lo stress cognitivo e l'eccitotossicità da acetilcolina, dall'accumulo di organofosfati, che potrebbe causare l'olio di pesce a creare infiammazione all'interno del corpo umano. La carenza di colina induce inoltre l'attivazione di NRF2. Includere la colina nella dieta (polifenoli, uova, ecc.) Può aiutare a migliorare gli effetti della disregolazione colinergica.

Cosa diminuisce NRF2?

La riduzione della sovraespressione di NRF2 è la migliore per le persone che hanno il cancro, anche se può essere utile per una varietà di altri problemi di salute.

Dieta, integratori e medicinali comuni:

  • Apigenina (alte dosi)
  • Brucea javanica
  • Castagne
  • EGCG (alte dosi aumentano NRF2)
  • Fieno greco (Trigonellina)
  • Hiba (Hinokitiol / β-thujaplicin)
  • Dieta ad alto contenuto di sale
  • Luteolina (sedano, peperone verde, prezzemolo, foglie di perilla e camomilla - dosi più elevate possono aumentare NRF2 - 40 mg / kg luteolina tre volte a settimana)
  • Metformina (assunzione cronica)
  • N-acetil-L-cisteina (NAC, bloccando la risposta ossidativa, esp a dosi elevate)
  • Buccia d'arancia (con flavonoidi polimetossilati)
  • Quercetina (dosi più elevate possono aumentare NRF2 - 50 mg / kg / d quercetina)
  • Salinomicina (farmaco)
  • Retinolo (acido all trans retinoico)
  • Vitamina C se combinata con la quercetina
  • Zi Cao (Purple Gromwel ha Shikonin / Alkannin)

Percorsi e altro:

  • Bach1
  • Scommessa
  • biofilm
  • Brusatol
  • camptotecina
  • DNMT
  • DPP-23
  • EZH2
  • Segnalazione del recettore glucocorticoide (desametasone e betametasone pure)
  • GSK-3β (feedback regolatorio)
  • Attivazione HDAC?
  • alofuginone
  • Omocisteina (ALCAR può invertire questo omocisteina indurre bassi livelli di NRF2)
  • IL-24
  • Keap1
  • MDA-7
  • NF-KB
  • Ocratossina A (specie di aspergillus e pencicllium)
  • Proteina leucemica promielocitica
  • p38
  • p53
  • p97
  • Recettore alfa dell'acido retinoico
  • Selenite
  • SYVN1 (Hrd1)
  • Inibizione di STAT3 (come il Cryptotanshinone)
  • Testosterone (e propionato di testosterone, sebbene TP per via intranasale possa aumentare NRF2)
  • Trecator (Ethionamide)
  • Trx1 (tramite riduzione di Cys151 in Keap1 o di Cys506 nella regione NLS di Nrf2)
  • Trolox
  • vorinostat
  • Deficit di zinco (peggiora nel cervello)

Nrf2 Meccanismo d'azione

Lo stress ossidativo si innesca attraverso CUL3 dove NRF2 di KEAP1, un inibitore negativo, entra successivamente nel nucleo di queste cellule, stimolando la trascrizione delle ARE, trasformando i solfuri in disolfuri e trasformandoli in più geni antiossidanti, portando alla sovraregolazione di antiossidanti, tali come GSH, GPX, GST, SOD, ecc. Il resto di questi può essere visto nella lista qui sotto:

  • Aumenta l'AKR
  • Aumenti ARE
  • Aumenta ATF4
  • Aumenta Bcl-xL
  • Aumenta Bcl-2
  • Aumenta BDNF
  • Aumenta BRCA1
  • Aumenta c-giu
  • Aumenta CAT
  • Aumenta il cGMP
  • Aumenta CKIP-1
  • Aumenta CYP450
  • Aumenta Cul3
  • Aumenta GCL
  • Aumenta GCLC
  • Aumenta GCLM
  • Aumenta GCS
  • Aumenta GPx
  • Aumenta GR
  • Aumenta GSH
  • Aumenta GST
  • Aumenta HIF1
  • Aumenta HO-1
  • Aumenta HQO1
  • Aumenta HSP70
  • Aumenta IL-4
  • Aumenta IL-5
  • Aumenta IL-10
  • Aumenta IL-13
  • Aumenta K6
  • Aumenta K16
  • Aumenta K17
  • Aumenta il mEH
  • Aumenta Mrp2-5
  • Aumenta NADPH
  • Aumenta Notch 1
  • Aumenta NQO1
  • Aumenta il PPAR-alfa
  • Aumenta il prezzo
  • Aumenta p62
  • Aumenta Sesn2
  • Aumenta Slco1b2
  • Aumenta gli sMafs
  • Aumenta il SOD
  • Aumenta Trx
  • Aumenta Txn (d)
  • Aumenta UGT1 (A1 / 6)
  • Aumenta il VEGF
  • Riduce ADAMTS (4 / 5)
  • Riduce l'alfa-SMA
  • Riduce ALT
  • Riduce AP1
  • Riduce l'AST
  • Riduce Bach1
  • Riduce COX-2
  • Riduce DNMT
  • Riduce FASN
  • Riduce l'FGF
  • Riduce l'HDAC
  • Riduce IFN-γ
  • Riduce le IgE
  • Riduce IGF-1
  • Riduce IL-1b
  • Riduce IL-2
  • Riduce IL-6
  • Riduce IL-8
  • Riduce IL-25
  • Riduce IL-33
  • Riduce iNOS
  • Riduce LT
  • Riduce Keap1
  • Riduce MCP-1
  • Riduce MIP-2
  • Riduce MMP-1
  • Riduce MMP-2
  • Riduce MMP-3
  • Riduce MMP-9
  • Riduce MMP-13
  • Riduce NfkB
  • Riduce NO
  • Riduce SIRT1
  • Riduce TGF-b1
  • Riduce il TNF-alfa
  • Riduce Tyr
  • Riduce VCAM-1
  • Codificato dal gene NFE2L2, NRF2, o fattore 2 relativo all'eritmoide nucleare 2, è un fattore di trascrizione nella cerniera di base della leucina, o bZIP, superfamiglia che utilizza un Cap'n'Collar o struttura CNC.
  • Promuove gli enzimi nitrici, gli enzimi di biotrasformazione e i trasportatori di efflusso xenobiotici.
  • È un regolatore essenziale per l'induzione dei geni degli enzimi antiossidanti e detossificanti di fase II, che proteggono le cellule dai danni causati dallo stress ossidativo e dagli attacchi elettrofili.
  • Durante le condizioni omeostatiche, Nrf2 è sequestrato nel citosol attraverso il collegamento corporeo del dominio N-terminale di Nrf2, o la proteina associata a Ech Kelch o Keap1, anche chiamata INrf2 o Inibitore di Nrf2, che inibisce l'attivazione di Nrf2.
  • Può anche essere controllato dalla selenoproteina dei mammiferi thioredoxin reduttasi 1, o TrxR1, che funziona come regolatore negativo.
  • A seguito della vulnerabilità a fattori di stress elettrofili, Nrf2 si dissocia da Keap1, traslocando nel nucleo, dove viene poi eterodimerizza con una gamma di proteine ​​regolatorie trascrizionali.
  • Interazioni frequenti comprendono quelle delle autorità di trascrizione Jun e Fos, che possono essere membri della famiglia delle proteine ​​di attivazione dei fattori di trascrizione.
  • Dopo la dimerizzazione, questi complessi si legano a componenti reattivi antiossidanti / elettrofili ARE / EpRE e attivano la trascrizione, come nel caso del complesso Jun-Nrf2, o sopprimono la trascrizione, proprio come il complesso Fos-Nrf2.
  • Il posizionamento dell'ARE, che viene attivato o inibito, determinerà quali geni sono controllati trascrizionalmente da queste variabili.
  • Quando viene attivato ARE:
  1. L'attivazione della sintesi di antiossidanti è in grado di disintossicare ROS come catalasi, superossido dismutasi o SOD, perossidasi GSH, riduttasi GSH, GSH-transferasi, ossidoriduttasi NADPH-chinone o NQO1, sistema monoossigenasi Cytochrome P450, tioredossina, tioredossina riduttasi e HSP70.
  2. L'attivazione di questa sintasi GSH consente una notevole crescita del livello intracellulare GSH, che è piuttosto protettivo.
  3. L'aumento di questa sintesi e gradi di enzimi di fase II come UDP-glucuronosiltransferasi, N-acetiltransferasi e sulfotransferasi.
  4. La sovraregolazione di HO-1, che è un recettore veramente protettivo con una potenziale crescita di CO che, in combinazione con NO, consente la vasodilatazione delle cellule ischemiche.
  5. Riduzione del sovraccarico di ferro attraverso l'elevata ferritina e la bilirubina come antiossidante lipofilo. Sia le proteine ​​di fase II che gli antiossidanti sono in grado di correggere lo stress ossidativo cronico e anche di far rivivere un normale sistema redox.
  • GSK3β sotto la gestione di AKT e PI3K, fosforila Fyn con conseguente localizzazione nucleare di Fyn, che Fyn fosforila Nrf2Y568 porta all'esportazione nucleare e alla degradazione di Nrf2.
  • NRF2 attenua anche la risposta TH1 / TH17 e arricchisce la risposta TH2.
  • Gli inibitori dell'HDAC hanno attivato la via di segnalazione Nrf2 e hanno sovra-regolato che il Nrf2 a valle bersaglia la subunità catalitica HO-1, NQO1 e glutammato-cisteina-ligasi o GCLC, frenando Keap1 e incoraggiando la dissociazione di Keap1 da Nrf2, traslocazione nucleare Nrf2 e Nrf2 -ARE vincolante.
  • Nrf2 include un'emivita di circa 20 minuti in condizioni basali.
  • La riduzione del pool di IKKβ attraverso il legame Keap1 riduce la degradazione di IκBα e potrebbe essere il meccanismo elusivo mediante il quale l'attivazione di Nrf2 ha dimostrato di inibire l'attivazione di NFκB.
  • Keap1 non deve sempre essere sottoregolato per far funzionare NRF2, come clorofillina, mirtillo, acido ellagico, astaxantina e polifenoli del tè possono incrementare NRF2 e KEAP1 a percentuali 400.
  • Nrf2 regola negativamente attraverso il termine di desaturasi di stearoil CoA, o SCD e citrato liasi o CL.

Genetica

KEAP1

rs1048290

  • Allele C - ha mostrato un rischio significativo e un effetto protettivo contro l'epilessia resistente ai farmaci (DRE)

rs11085735 (Sono AC)

  • associato con il tasso di declino della funzione polmonare nel LHS

MAPT

rs242561

  • Allele protettivo dell'allele T per i disturbi parkinsoniani - aveva un legame più forte con NRF2 / sMAF ed era associato con i livelli di mRNA MAPT più alti in 3 diverse regioni del cervello, tra cui la corteccia cerebellare (CRBL), la corteccia temporale (TCTX), la materia bianca intralobulare (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (Sono CT)

  • Allele T: aumento dei livelli di proteina Nrf2 e ritardo nell'insorgenza del Parkinson di quattro anni

rs16865105 (Sono AC)

  • Allele C - ha un rischio più elevato di malattia di Parkinson

rs1806649 (Sono CT)

  • Allele C - è stato identificato e potrebbe essere rilevante per l'eziologia del tumore della mammella.
  • associato ad un aumentato rischio di ricoveri ospedalieri durante periodi di alti livelli di PM10

rs1962142 (Sono GG)

  • Allele T - era associato ad un basso livello di espressione citoplasmatica di NRF2 (P = 0.036) ed espressione di solfiredossina negativa (P = 0.042)
  • Un allele - protetto dal declino del flusso sanguigno dell'avambraccio (FEV) (volume espiratorio forzato in un secondo) in relazione allo stato di tabagismo (p = 0.004)

rs2001350 (Sono TT)

  • Allele T - protetto dal declino del FEV (volume espiratorio forzato in un secondo) in relazione allo stato di tabagismo (p = 0.004)

rs2364722 (Sono AA)

  • Un allele - protetto dal declino del FEV (volume espiratorio forzato in un secondo) in relazione allo stato di tabagismo (p = 0.004)

rs2364723

  • Allele C - associato a FEV significativamente ridotto nei fumatori giapponesi con cancro del polmone

rs2706110

  • G allele - ha mostrato un rischio significativo e un effetto protettivo contro l'epilessia resistente ai farmaci (DRE)
  • Alleli AA: hanno mostrato un'espressione KEAP1 significativamente ridotta
  • AA alleli - era associato ad un aumentato rischio di cancro al seno (P = 0.011)

rs2886161 (Sono TT)

  • Allele T - associato alla malattia di Parkinson

rs2886162

  • Un allele - era associato a bassa espressione di NRF2 (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162-3.400) e il genotipo AA era associato ad una sopravvivenza peggiore (P = 0.032; HR, 1.687; CI, 1.047-2.748)

rs35652124 (Sono TT)

  • Un allele - associato a un più alto associato con l'età di esordio per il morbo di Parkinson vs G allele
  • Allele C - aveva aumentato la proteina NRF2
  • Allele T: aveva meno proteine ​​NRF2 e un maggior rischio di malattie cardiache e pressione arteriosa

rs6706649 (sono CC)

  • Allele C - aveva una proteina NRF2 inferiore e aumenta il rischio di malattia di Parkinson

rs6721961 (Sono GG)

  • Allele T: aveva una proteina NRF2 più bassa
  • Alleli TT - associazione tra fumo di sigaretta nei forti fumatori e diminuzione della qualità dello sperma
  • Allele TT - era associato ad un aumentato rischio di cancro al seno [P = 0.008; OR, 4.656; intervallo di confidenza (CI), 1.350-16.063] e l'allele T sono stati associati con una bassa estensione dell'espressione della proteina NRF2 (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491-3.926) e l'espressione negativa SRXN1 (P = 0.047; OR, 1.867; CI = 1.002-3.478)
  • Allele T - allele era anche nominalmente associato a mortalità 28-day associata a ALI in seguito a sindrome da risposta infiammatoria sistemica
  • Allele T - protetto dal declino del FEV (volume espiratorio forzato in un secondo) in relazione allo stato di tabagismo (p = 0.004)
  • Allele G - associato ad un aumentato rischio di ALI a seguito di traumi importanti in Europa e afro-americani (odds ratio, OR 6.44; 95% intervallo di confidenza
  • Alleli AA - associati all'asma indotto da infezione
  • Alleli AA - mostravano un'espressione del gene NRF2 significativamente ridotta e, di conseguenza, un aumento del rischio di cancro ai polmoni, specialmente quelli che avevano mai fumato
  • AA alleli - ha avuto un rischio significativamente più elevato per lo sviluppo di T2DM (O 1.77; 95% CI 1.26, 2.49; p = 0.011) rispetto a quelli con il genotipo CC
  • Alleli AA: forte associazione tra riparazione delle ferite e tossicità tardiva delle radiazioni (associata a un rischio significativamente più elevato di sviluppare effetti tardivi negli afro-americani con una tendenza nei caucasici)
  • associato alla terapia con estrogeni orali e al rischio di tromboembolia venosa nelle donne in postmenopausa

rs6726395 (Sono AG)

  • Allele - protetto dal declino di FEV1 (volume espiratorio forzato in un secondo) in relazione allo stato di tabagismo (p = 0.004)
  • Un allele - associato a FEV1 significativamente ridotto nei fumatori giapponesi con cancro del polmone
  • GG alleli - avevano livelli più elevati di NRF2 e diminuito rischio di degenerazione maculare
  • Alleli GG - avevano una maggiore sopravvivenza con colangiocarcinoma

rs7557529 (Sono CT)

  • Allele C - associato alla malattia di Parkinson

Lo stress ossidativo e altri fattori di stress possono causare danni alle cellule che possono portare a una serie di problemi di salute. Studi di ricerca hanno dimostrato che l'attivazione di Nrf2 può promuovere il meccanismo antiossidante protettivo del corpo umano, tuttavia, i ricercatori hanno discusso sul fatto che la sovraespressione di Nrf2 può avere enormi rischi per la salute e il benessere generale. Vari tipi di cancro possono anche verificarsi con l'overactivation di Nrf2.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Sulforaphane e suoi effetti su cancro, mortalità, invecchiamento, cervello e comportamento, malattie cardiache e altro ancora

Gli isotiocianati sono alcuni dei composti vegetali più importanti che si possono ottenere nella dieta. In questo video faccio il caso più completo per loro che sia mai stato fatto. Soglia di attenzione breve? Passa al tuo argomento preferito facendo clic su uno dei seguenti punti temporali. Timeline completa di seguito.

Sezioni chiave:

  • 00: 01: 14 - Cancro e mortalità
  • 00: 19: 04 - Invecchiamento
  • 00: 26: 30 - Cervello e comportamento
  • 00: 38: 06 - Riassunto finale
  • 00: 40: 27 - Dose

Timeline completa:

  • 00: 00: 34 - Introduzione di sulforaphane, uno degli obiettivi principali del video.
  • 00: 01: 14 - Consumo di verdure crocifere e riduzione della mortalità per tutte le cause.
  • 00: 02: 12 - Rischio di cancro alla prostata.
  • 00: 02: 23 - Rischio di cancro alla vescica.
  • 00: 02: 34 - Carcinoma polmonare nei fumatori.
  • 00: 02: 48 - Rischio di cancro al seno.
  • 00: 03: 13 - Ipotetico: cosa succede se hai già un cancro? (Interventistica)
  • 00: 03: 35 - Meccanismo plausibile che guida i dati associativi sul cancro e sulla mortalità.
  • 00: 04: 38 - Sulforaphane e cancro.
  • 00: 05: 32 - Prova animale che mostra un forte effetto dell'estratto di germogli di broccolo sullo sviluppo del tumore della vescica nei ratti.
  • 00: 06: 06 - Effetto dell'integrazione diretta di sulforafano nei pazienti affetti da cancro alla prostata.
  • 00: 07: 09 - Bioaccumulo di metaboliti di isotiocianato nel tessuto mammario effettivo.
  • 00: 08: 32 - Inibizione delle cellule staminali del carcinoma mammario.
  • 00: 08: 53 - Lezione di storia: le brassiche sono state istituite come aventi proprietà sanitarie anche nell'antica Roma.
  • 00: 09: 16 - La capacità del Sulforaphane di potenziare l'escrezione di cancerogeno (benzene, acroleina).
  • 00: 09: 51 - NRF2 come interruttore genetico tramite elementi di risposta antiossidante.
  • 00: 10: 10 - Come l'attivazione di NRF2 migliora l'escrezione di cancerogeno tramite glutatione-S-coniugati.
  • 00: 10: 34 - I cavoletti di Bruxelles aumentano la glutatione-S-transferasi e riducono il danno al DNA.
  • 00: 11: 20 - La bevanda di germogli di broccoli aumenta l'escrezione di benzene di 61%.
  • 00: 13: 31 - L'omogenato di germogli di broccoli aumenta gli enzimi antiossidanti nelle vie aeree superiori.
  • 00: 15: 45 - Consumo di verdure crocifere e mortalità per malattie cardiache.
  • 00: 16: 55 - La polvere di germogli di broccoli migliora i lipidi nel sangue e il rischio complessivo di malattie cardiache nei diabetici di tipo 2.
  • 00: 19: 04 - Inizio della sezione di invecchiamento.
  • 00: 19: 21 - La dieta arricchita con sulforafano migliora la durata della vita dei coleotteri da 15 a 30% (in determinate condizioni).
  • 00: 20: 34 - L'importanza della bassa infiammazione per la longevità.
  • 00: 22: 05 - Le verdure crocifere e la polvere di germogli di broccoli sembrano ridurre un'ampia varietà di marcatori infiammatori negli esseri umani.
  • 00: 23: 40 - Ricapitolazione di metà video: cancro, sezioni di invecchiamento
  • 00: 24: 14 - Gli studi sui topi suggeriscono che il sulforafano potrebbe migliorare la funzione immunitaria adattativa in età avanzata.
  • 00: 25: 18 - Sulforaphane ha migliorato la crescita dei peli in un modello murino di calvizie. Immagine su 00: 26: 10.
  • 00: 26: 30 - Inizio della sezione cervello e comportamento.
  • 00: 27: 18 - Effetto dell'estratto di germogli di broccoli sull'autismo.
  • 00: 27: 48 - Effetto del glucorapanin sulla schizofrenia.
  • 00: 28: 17 - Inizio della discussione sulla depressione (meccanismo e studi plausibili).
  • 00: 31: 21 - Lo studio del mouse utilizzando 10 diversi modelli di depressione indotta da stress mostra sulforapano in modo simile efficace come fluoxetina (prozac).
  • 00: 32: 00 - Lo studio mostra che l'ingestione diretta di glucorafanina nei topi è altrettanto efficace nel prevenire la depressione dal modello di stress sociale di sconfitta.
  • 00: 33: 01 - Inizio della sezione di neurodegenerazione.
  • 00: 33: 30 - Sulforaphane e malattia di Alzheimer.
  • 00: 33: 44 - Sulforaphane e morbo di Parkinson.
  • 00: 33: 51 - Sulforaphane e la malattia di Hungtington.
  • 00: 34: 13 - Sulforaphane aumenta le proteine ​​da shock termico.
  • 00: 34: 43 - Inizio della sezione traumatica di lesioni cerebrali.
  • 00: 35: 01 - Sulforaphane iniettato immediatamente dopo TBI migliora la memoria (studio del mouse).
  • 00: 35: 55 - Sulforaphane e plasticità neuronale.
  • 00: 36: 32 - Sulforaphane migliora l'apprendimento nel modello di diabete di tipo II nei topi.
  • 00: 37: 19 - Distrofia muscolare sulforapano e duchenne.
  • 00: 37: 44 - Inibizione della miostatina nelle cellule muscolari satelliti (in vitro).
  • 00: 38: 06 - Ricapitolazione tardiva: mortalità e cancro, danno al DNA, stress ossidativo e infiammazione, escrezione di benzene, malattie cardiovascolari, diabete di tipo II, effetti sul cervello (depressione, autismo, schizofrenia, neurodegenerazione), via NRF2.
  • 00: 40: 27 - Pensieri sulla determinazione di una dose di germogli di broccoli o sulforafano.
  • 00: 41: 01 - Aneddoti su germinazione a casa.
  • 00: 43: 14 - Sulle temperature di cottura e sull'attività del sulforafano.
  • 00: 43: 45 - Conversione batterica intestinale del sulforafano da glucorafanina.
  • 00: 44: 24 - Gli integratori funzionano meglio se combinati con la mirosinasi attiva delle verdure.
  • 00: 44: 56 - Tecniche di cottura e verdure crucifere.
  • 00: 46: 06 - Isotiocianati come goitrogens.

Secondo studi, Nrf2 è un fondamentale fattore di trascrizione che attiva i meccanismi antiossidanti protettivi delle cellule per disintossicare il corpo umano. La sovraespressione di Nrf2, tuttavia, può causare problemi di salute. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato ai problemi di salute chiropratica e spinale. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez

Discussione aggiuntiva sull'argomento: mal di schiena acuto

Mal di schiena è una delle più diffuse cause di disabilità e giorni persi al lavoro in tutto il mondo. Il dolore alla schiena è il secondo motivo più comune per le visite di un medico, superate solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa il 80 percento della popolazione subirà un dolore alla schiena almeno una volta nella vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. Lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.

EXTRA EXTRA | ARGOMENTO IMPORTANTE: consigliato El Paso, TX Chiropractor

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