Comprensione delle anomalie del sistema del dolore in El Paso, Tx

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Perché il danno localizzato o la ferita causata dal trauma portano a dolore cronico e intrattabile in alcuni pazienti? Che cosa è responsabile della traduzione delle lesioni locali con dolore acuto in una condizione di dolore cronico? Perché un po 'di dolore risponde a farmaci anti-infiammatori e / o farmaci, mentre altre forme di dolore richiedono oppiacei?

Dolore è un processo complesso che coinvolge sia il sistema nervoso periferico (PNS) che il sistema nervoso centrale (SNC). La lesione tissutale innesca il PNS, che trasmette segnali attraverso il midollo spinale nel cervello, in cui si verifica la percezione del dolore. Tuttavia, che cosa causa l'intensa esperienza del dolore per svilupparsi in un fenomeno incessante? Si può fare qualcosa per impedirlo? L'evidenza lo indica il dolore cronico deriva da una combinazione di meccanismi, come i "ricordi" neurologici del dolore precedente.

Nociception: The Simplest Pathway

Il dolore acuto o nocicettivo è caratterizzato dall'esperienza regolare di disagio che si verifica in risposta a danni o lesioni di base. È protettivo, avvisandoci di allontanarci dall'origine dell'insulto e prenderci cura del trauma. I meccanismi che creano il dolore nocicettivo includono la trasduzione, che estende la stimolazione traumatica esterna in attività elettrica nei nervi afferenti primari nocicettivi specializzati. I nervi afferenti conducono quindi le informazioni sensoriali dal PNS al CNS.

Nel SNC, i dati sul dolore sono trasmessi dai neuroni sensoriali primari nelle cellule di proiezione centrale. Dopo che le informazioni sono state trasferite in tutte quelle aree del cervello che sono responsabili della nostra percezione, accade l'esperienza sensoriale reale. Il dolore nocicettivo è una reazione relativamente semplice a uno stimolo acuto particolarmente semplice. Ma i meccanici incaricati del dolore nocicettivo non possono identificare fenomeni, come il dolore che persiste nonostante la rimozione o la guarigione della stimolazione, come nel caso del dolore degli arti fantasma.

Dolore e risposta infiammatoria

In caso di lesioni più gravi, come ferite chirurgiche, i danni ai tessuti possono stimolare una reazione infiammatoria. Tuttavia, altre condizioni, in particolare l'artrite, possono anche essere caratterizzate da continui casi di infiammazione associati a sintomi di dolore intenso. I meccanismi per questo tipo di dolore correlato al danno tissutale e una risposta infiammatoria sono diversi dal dolore nocicettivo ad avvertimento precoce.

Osservando l'incisione o il sito di altri danni o lesioni, si verifica una cascata di eventi ipereccitabili nel sistema nervoso. Questo fenomeno "wind-up" corporeo inizia dalla pelle, dove è potenziato lungo i nervi periferici e culmina con una risposta di ipersensibilità lungo il midollo spinale (corno dorsale) e il cervello. Le cellule infiammatorie circondano quindi le regioni di danno tissutale e producono anche citochine e chemochine, sostanze che hanno lo scopo di mediare il processo di guarigione e di rigenerazione dei tessuti. Ma questi agenti possono anche essere considerati irritanti e regolare le proprietà dei neuroni sensoriali primari che circondano l'area del trauma.

Pertanto, i principali fattori che scatenano il dolore infiammatorio comprendono il danno ai nocicettori ad alto limite, noto come sensibilizzazione periferica, cambiamenti e alterazioni dei neuroni nel sistema nervoso e l'amplificazione dell'eccitabilità dei neuroni all'interno del sistema nervoso centrale. Questo rappresenta la sensibilizzazione centrale ed è responsabile per l'ipersensibilità, dove le aree adiacenti a quelle del vero infortunio avvertiranno dolore come se fossero ferite. Questi tessuti possono anche reagire alla stimolazione che normalmente non crea dolore, come un tocco, indossare indumenti, una leggera pressione o addirittura lavarsi i capelli, come se fossero veramente dolorosi, definiti allodinia.

Sensibilizzazione periferica e centrale (video)

Altri meccanismi del dolore

Il dolore neuropatico deriva da danni o lesioni al sistema nervoso, come la sindrome del tunnel carpale, la nevralgia post-erpetica e la neuropatia diabetica. Sebbene alcuni dei meccanismi che sembrano causare dolore neuropatico si sovrappongano a quelli responsabili del dolore infiammatorio, molti di essi sono diversi e quindi necessiteranno di un approccio diverso nei confronti della loro gestione.

Il processo di sensibilizzazione periferica e centrale viene mantenuto, almeno teoricamente e sperimentalmente, durante il neurotrasmettitore eccitatorio, il glutammato, che si ritiene venga rilasciato quando viene attivato il recettore N-metil-D-aspartato (NMDA).

Il sistema nervoso è costituito da neurotrasmettitori inibitori o eccitatori. La maggior parte di ciò che consente al nostro sistema nervoso di reagire adeguatamente al danno o alla lesione è la messa a punto o l'inibizione di una varietà di processi. La sovraeccitazione del sistema nervoso è considerata un problema in una serie di diversi disturbi. Ad esempio, l'iperattivazione di un recettore NMDA può anche essere correlata a disturbi affettivi, anomalie simpatiche e persino tolleranza agli oppiacei.

Anche il normale dolore nocicettivo, in una certa misura, attiva il recettore NMDA e si ritiene che porti al rilascio di glutammato. Tuttavia, nel dolore neuropatico, l'ipersensibilità al recettore NMDA è fondamentale.

Con altri tipi di dolore cronico, come la fibromialgia e il mal di testa di tipo tensivo, alcuni dei meccanismi attivi nel dolore infiammatorio e neuropatico possono anche creare anormalità simili nel sistema del dolore, tra cui sensibilizzazione centrale, maggiore eccitabilità delle vie somatosensoriali e riduzioni in meccanismi inibitori del sistema nervoso centrale.

Sensibilizzazione periferica

La cicloossigenasi (COX) svolge anche una funzione essenziale nelle sensibilizzazioni sia periferiche che centrali. COX-2 è uno degli enzimi indotti durante il processo infiammatorio; COX-2 converte l'acido arachidonico in prostaglandine, che aumenta la sensibilità dei terminali nocicettori periferici. Virtualmente, l'infiammazione periferica causa anche la produzione di COX-2 dal CNS. I segnali dei nocicettori periferici sono parzialmente responsabili di questa sovraregolazione, ma sembra anche esserci una componente umorale alla trasduzione dei segnali del dolore attraverso la barriera emato-encefalica.

Ad esempio, in modelli sperimentali, COX-2 viene generato dal SNC anche se gli animali ricevono un blocco nervoso sensoriale prima della stimolazione infiammatoria periferica. La COX-2 che viene espressa sui neuroni del midollo spinale del midollo spinale rilascia le prostaglandine, che agiscono sui terminali centrali, oi terminali presinaptici delle fibre sensoriali nocicettive, per aumentare il rilascio del trasmettitore. Inoltre, agiscono postsinapticamente sui neuroni del corno dorsale per produrre la depolarizzazione diretta. E infine, inibiscono l'attività del recettore della glicina, e questo è un trasmettitore inibitore. Pertanto, le prostaglandine creano un aumento dell'eccitabilità dei neuroni centrali.

Plasticità cerebrale e sensibilizzazione centrale

La sensibilizzazione centrale descrive i cambiamenti che avvengono nel cervello in risposta a ripetute stimolazioni nervose. Dopo ripetuti stimoli, quantità di ormoni e segnali elettrici cerebrali cambiano mentre i neuroni sviluppano un "ricordo" per reagire a quei segni. La stimolazione costante crea una memoria cerebrale più potente, quindi il cervello risponderà più rapidamente ed efficacemente quando si sottoporrà alla stessa stimolazione in futuro. Le conseguenti modifiche nel cablaggio e nella reazione del cervello sono indicate come plasticità neurale, che descrive la capacità del cervello di modificarsi prontamente o sensibilizzazione centrale. Pertanto, il cervello viene attivato o sensibilizzato da stimoli precedenti o ripetuti per diventare più eccitabile.

Le fluttuazioni della sensibilizzazione centrale avvengono dopo ripetuti incontri con il dolore. La ricerca sugli animali indica che l'esposizione ripetuta a una stimolazione dolorosa cambierà la soglia del dolore dell'animale e porterà a una risposta più forte al dolore. I ricercatori pensano che queste modifiche possano spiegare il dolore persistente che potrebbe verificarsi anche dopo un intervento chirurgico posteriore di successo. Anche se un disco erniato può essere rimosso da un nervo schiacciato, il dolore può continuare come un ricordo della compressione del nervo. I neonati sottoposti a circoncisione senza anestesia reagiranno in modo più profondo alla stimolazione dolorosa futura, come iniezioni di routine, vaccinazioni e altri processi dolorosi. Questi bambini hanno non solo una maggiore reazione emodinamica, nota come tachicardia e tachipnea, ma svilupperanno anche un pianto avanzato.

Questa memoria neurologica del dolore è stata studiata estensivamente. In una relazione sui suoi precedenti studi di ricerca, Woolf ha osservato che l'eccitabilità riflessa migliorata a seguito di danno o lesione del tessuto periferico non si basa su segnali di input periferici continui; piuttosto, ore dopo un trauma periferico, i campi recettivi del neurone del dorno spinale dorsale continuavano ad allargarsi. I ricercatori hanno anche documentato il significato del recettore NMDA spinale all'induzione e al mantenimento della sensibilizzazione centrale.

Significato per la gestione del dolore

Una volta stabilita la sensibilizzazione centrale, spesso vengono richieste dosi più elevate di analgesici per sopprimerla. L'analgesia preventiva o la terapia prima che il dolore progredisca, possono ridurre gli effetti di tutte queste stimolazioni sul SNC. Woolf ha dimostrato che la dose di morfina necessaria per interrompere l'ipereccitabilità centrale, somministrata prima di una breve stimolazione elettrica nociva nei ratti, era un decimo della dose necessaria per abolire l'attività dopo che era cresciuta. Questo si traduce in pratica clinica.

In uno studio clinico condotto su pazienti 60 sottoposti a isterectomia addominale, i soggetti che hanno ricevuto 10 mg di morfina per via endovenosa al momento dell'induzione dell'anestesia hanno richiesto una quantità significativamente minore di morfina per il controllo del dolore postoperatorio. Inoltre, la sensibilità al dolore intorno alla ferita, denominata iperalgesia secondaria, è stata ridotta anche nel gruppo pretrattato con la morfina. L'analgesia preventiva è stata utilizzata con un successo analogo in un assortimento di impostazioni chirurgiche, tra cui l'operazione prespinale e l'operazione postortopedica.

Una singola dose di 40 o 60 mg / kg di acetaminofene rettale ha un chiaro effetto di risparmio sulla morfina in chirurgia diurna nei bambini, se somministrata nell'induzione dell'anestesia. Inoltre, i bambini con analgesia sufficiente con paracetamolo hanno manifestato nausea e vomito postoperatori significativamente inferiori.

Gli antagonisti del recettore NMDA hanno somministrato analgesia postoperatoria quando somministrati prima dell'intervento. Esistono varie pubblicazioni in letteratura che supportano l'uso di ketamina e destrometorfano nel periodo preoperatorio. Nei pazienti sottoposti a ricostruzione del legamento crociato anteriore, il consumo di oppioidi analgesici controllati dal paziente 24-ora era significativamente inferiore nella categoria pre-operatoria del destrometorfano rispetto al gruppo placebo.

In studi di ricerca in doppio cieco, controllati con placebo, il gabapentin è stato indicato come analgesico premedicante per i pazienti sottoposti a mastectomia e isterectomia. Il gabapentin preoperatorio per via orale ha ridotto i punteggi del dolore e il consumo di analgesici postoperatorio senza gap negli effetti collaterali rispetto al placebo.

La somministrazione preoperatoria di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) ha dimostrato una diminuzione significativa dell'uso di oppiacei dopo l'intervento. I COX-2 sono preferibili a causa della relativa mancanza di effetti piastrinici e del significativo profilo di sicurezza gastrointestinale rispetto ai FANS convenzionali. Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib e parecoxib, al di fuori degli Stati Uniti, somministrati prima dell'intervento riducono l'uso narcotico postoperatorio di oltre il 40 per cento, con molti pazienti che utilizzano meno della metà degli oppioidi rispetto al placebo.

Il blocco della conduzione nervosa nel periodo preoperatorio sembra prevenire lo sviluppo di sensibilizzazione centrale. La sindrome dell'arto fantasma (PLS) è stata attribuita a un fenomeno di wind-up spinale. Pazienti con amputazione
spesso hanno dolore bruciante o formicolio nella parte del corpo rimossa. Una possibile causa è che le fibre nervose del moncone sono stimolate e il cervello interpreta i segnali come originari della porzione amputata. L'altro è il riarrangiamento all'interno delle aree corticali in modo tale che l'area dice che la mano ora risponde ai segnali provenienti da altre parti del corpo, ma continua a interpretarli come a venire per la mano amputata.

Tuttavia, per i pazienti sottoposti ad amputazione degli arti inferiori in anestesia epidurale, non uno dei pazienti 11 che hanno ricevuto il blocco epidurale lombare con bupivacaina e morfina per 72 ore prima dell'intervento ha sviluppato PLS. Per le persone sottoposte ad anestesia generale senza precedente blocco epidurale della lombare, 5 dei pazienti 14 ha avuto PLS alle settimane 6 e 3 ha continuato a sperimentare PLS nell'anno 1.

Woolf e Chong hanno notato che il perfetto trattamento preoperatorio, intraoperatorio e postoperatorio comprende "FANS per ridurre l'attivazione / centralizzazione dei nocicettori, anestetici locali per bloccare l'afflusso sensoriale e farmaci ad azione centrale come gli oppiacei." Diminuisce il dolore perioperatorio con tecniche preventive la soddisfazione, accelera lo scarico, risparmia l'uso di oppiacei, insieme a costipazione, sedazione, nausea e ritenzione urinaria, e può persino arrestare lo sviluppo di dolore cronico. Anestesisti e chirurghi dovrebbero prendere in considerazione l'integrazione di queste tecniche nelle loro pratiche quotidiane.

Quando il dolore si verifica a seguito di un danno o di una lesione in seguito a un intervento chirurgico, il midollo spinale può raggiungere uno stato ipereccitabile in cui si verificano reazioni eccessive di dolore che possono persistere per giorni, settimane o persino anni.

Perché la lesione localizzata risultante da un trauma provoca dolore cronico e intrattabile in alcuni pazienti? La lesione tissutale porta a una costellazione di variazioni dell'eccitabilità spinale, tra cui un innalzamento spontaneo elevato, una maggiore ampiezza e lunghezza della risposta, una soglia ridotta, una maggiore scarica a stimolazione ripetuta e campi espansivi recettivi. La persistenza di questi cambiamenti, che sono definiti collettivamente sensibilizzazione centrale, sembra essere fondamentale per il prolungato miglioramento della sensibilità al dolore che definisce il dolore cronico. Numerosi farmaci e / o farmaci, oltre al blocco neurale anestetico locale, possono limitare l'entità del windup del sistema nervoso centrale (SNC), come evidenziato dal calo del dolore e dal consumo diminuito di oppioidi nei modelli analgesici preventivi.

Insight di Dr. Alex Jimenez

La cura chiropratica è un'opzione di trattamento alternativo che utilizza regolazioni spinali e manipolazioni manuali per ripristinare in modo sicuro ed efficace e mantenere il corretto allineamento della colonna vertebrale. Studi di ricerca hanno determinato che i disallineamenti spinali, o sublussazioni, possono portare a dolore cronico. La cura chiropratica è comunemente utilizzata per la gestione del dolore, anche se i sintomi non sono associati a una lesione e / o condizione nel sistema muscolo-scheletrico e nervoso. Riorganizzando attentamente la colonna vertebrale, a chiropratico può aiutare a ridurre lo stress e la pressione dalle strutture che circondano il componente principale delle fondamenta del corpo esterno, fornendo in ultima analisi sollievo dal dolore.

Funzione e dolore del sistema nervoso enterico

Quando si tratta di ridurre l'uso di droghe e / o farmaci, compresi gli oppioidi, al fine di prevenire effetti collaterali come problemi di salute gastrointestinale, può essere in gioco la corretta funzione del sistema nervoso enterico.

Il sistema nervoso enterico (ENS) o il sistema nervoso intrinseco è uno dei rami chiave del sistema nervoso autonomo (ANS) e consiste in un sistema nervoso simile a una maglia che modula il ruolo del tratto gastrointestinale. È in grado di agire indipendentemente dal sistema nervoso simpatico e parasimpatico, anche se potrebbe esserne influenzato. L'ENS può anche essere chiamato il secondo cervello. È derivato dalle cellule della cresta neurale.

Il sistema nervoso enterico nell'uomo è costituito da alcuni milioni di neuroni 500, inclusi i numerosi tipi di cellule di Dogiel, circa un duecentesimo della quantità di neuroni nel cervello. Il sistema nervoso enterico viene inserito nel rivestimento del sistema gastrointestinale, a partire dall'esofago e si estende fino all'ano. Le cellule di Dogiel, conosciute anche come cellule di Dogiel, si riferiscono a qualche tipo di tessuto surrenalico multipolare all'interno dei gangli simpatici prevertebrali.

L'ENS è capace di funzioni autonome, come il coordinamento dei riflessi; anche se riceve notevole innervazione nel sistema nervoso autonomo, agisce e può funzionare indipendentemente dal cervello e dal midollo spinale. Il sistema nervoso enterico è stato descritto come il "secondo cervello" per una serie di motivi. Il sistema nervoso enterico può operare autonomamente. Comunica normalmente con il sistema nervoso centrale (SNC) attraverso il parasimpatico, o attraverso il nervo vago, e il simpatico, cioè attraverso i gangli prevertebrali, i sistemi nervosi. Tuttavia, gli studi sui vertebrati rivelano che quando il nervo vago viene reciso, il sistema nervoso enterico continua a funzionare.

Nei vertebrati, il sistema nervoso enterico include neuroni efferenti, neuroni afferenti e interneuroni, i quali rendono il sistema nervoso enterico capace di trasportare i riflessi e di agire come un centro di integrazione in assenza di input del CNS. I neuroni sensoriali riferiscono su condizioni meccaniche e chimiche. Il sistema nervoso enterico ha la capacità di cambiare la sua risposta sulla base di fattori quali la composizione nutriente e massiva. Inoltre, l'ENS contiene cellule di supporto simili all'astroglia del cervello e una barriera di diffusione attorno ai capillari che circondano i gangli, simile alla barriera emato-encefalica dei vasi sanguigni.

Il sistema nervoso enterico (ENS) svolge un ruolo fondamentale nei processi infiammatori e nocicettivi. Farmaci e / o farmaci che interagiscono con l'ENS hanno recentemente suscitato notevole interesse a causa della loro capacità di regolare numerosi aspetti della fisiologia e della fisiopatologia dell'intestino. In particolare, esperimenti su animali hanno dimostrato che i recettori attivati ​​dalla proteinasi (PAR) possono essere essenziali per l'infiammazione neurogena nell'intestino. Inoltre, gli agonisti di PAR2 sembrano indurre ipersensibilità intestinale e stati iperalgesici, suggerendo un ruolo per questo recettore nella percezione del dolore viscerale.

Inoltre, i PAR, insieme alle proteinasi che li attivano, rappresentano nuovi eccitanti bersagli per l'intervento terapeutico sull'ENS. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica e alle lesioni e condizioni spinali. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez

Argomenti aggiuntivi: Sciatica

Sciatica viene indicato come una raccolta di sintomi, piuttosto che una singola lesione e / o condizione. I sintomi del dolore del nervo sciatico, o della sciatica, possono variare in frequenza e intensità, tuttavia, è più comunemente descritto come un dolore improvviso, affilato (simile a coltello) o elettrico che si irradia dalla bassa schiena ai glutei, fianchi, cosce e gambe nel piede. Altri sintomi di sciatica possono includere, formicolio o bruciore sensazioni, intorpidimento e debolezza lungo la lunghezza del nervo sciatico. La sciatica colpisce più frequentemente individui di età compresa tra 30 e 50. Può spesso svilupparsi a causa della degenerazione della colonna vertebrale a causa dell'età, tuttavia, la compressione e l'irritazione del nervo sciatico causate da un rigonfiamento o Disco erniato, tra gli altri problemi di salute spinale, può anche causare dolore al nervo sciatico.

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