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Lesioni cerebrali traumatiche e malattie neurodegenerative Parte 1

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La lesione cerebrale traumatica (TBI) è una delle cause più comuni di disabilità e morte nelle persone. Circa 1.6 milioni di persone soffrono di lesioni cerebrali traumatiche negli Stati Uniti ogni anno. La TBI può causare un processo di lesione che alla fine può causare una varietà di malattie neurodegenerative e altri problemi di salute. Molte delle malattie neurodegenerative che seguono la TBI comprendono problemi di salute come il morbo di Alzheimer (AD), il morbo di Parkinson (PD) e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).  

 

I meccanismi alla base della patogenesi che provocano questo tipo di malattie neurodegenerative, tuttavia, sono ancora completamente fraintesi. Laddove molti dei problemi di salute a seguito di TBI hanno un'alta incidenza, attualmente esistono solo diversi approcci terapeutici che possono aiutare a prevenire lo sviluppo patologico delle malattie neurologiche croniche.  

 

Una migliore comprensione dei meccanismi alla base della TBI e delle malattie neurodegenerative è in definitiva fondamentale per determinare la possibile connessione tra questi problemi di salute per consentire una diagnosi e un trattamento sicuri ed efficaci. Nella parte 1 del seguente articolo, discuteremo i meccanismi patologici della lesione cerebrale traumatica (TBI) e come è associato allo sviluppo di una varietà di malattie neurologiche e altri problemi di salute, tra cui il morbo di Alzheimer (AD).  

 

Meccanismi patologici di trauma cranico

 

Nella maggior parte dei casi, il TBI è causato da un colpo fisico alla testa durante eventi traumatici, come cadute, incidenti automobilistici o incidenti legati allo sport, sebbene il TBI possa anche essere aggravato dall'esposizione a esplosioni esplosive. La TBI può essere caratterizzata da lieve, moderata o grave in base ai sintomi, come la durata della perdita di coscienza e l'amnesia post-traumatica. Il TBI lieve (mTBI) è prevalente nella maggior parte dei casi, tuttavia può essere difficile da diagnosticare. Questa difficoltà nella diagnosi può essere una seria preoccupazione a causa di gravi conseguenze come la sindrome da impatto immediato o altri problemi di salute.  

 

Il danno al tessuto nervoso può essere caratterizzato come la lesione principale che si verifica come un effetto diretto di un colpo fisico e una lesione secondaria che si verifica a causa di processi patofisiologici successivi all'evento traumatico. Il processo di lesione si verifica dalla rapida accelerazione-decelerazione del cervello che si ritiene danneggi il cervello causando pura forza all'interno del tessuto con conseguente impatto e lesione assonale con la parete cranica. Queste lesioni possono essere controlaterali o ipsilaterali al colpo fisico. Nei casi più gravi, la lesione può causare ipertensione endocranica ed emorragia intracranica. Questo aumento della pressione non solo danneggia il tessuto cerebrale, ma provoca anche potenziali lesioni e ipoperfusione cerebrale.  

 

La lesione secondaria nella TBI si verifica generalmente diversi giorni, settimane e persino mesi dopo la circostanza traumatica a causa dei cambiamenti biochimici che si verificano nel tessuto nervoso. Questo danno è spesso mediato dai radicali liberi e dalle specie reattive dell'ossigeno (ROS) che si sviluppano da danno da ischemia-riperfusione, eccitotossicità glutamatergica o neuroinfiammazione. Dopo la lesione, il danno assonale dovuto alla pura forza della lesione può influire sull'equilibrio della membrana. Inoltre, l'assorbimento del calcio attraverso la rottura della membrana o l'attivazione del NMDA e dei recettori AMPA da parte del glutammato potrebbe alla fine causare disfunzione mitocondriale, nonché la sovrapproduzione di radicali liberi e l'attivazione della segnalazione di caspasi apoptotica. A seguito di processi infiammatori associati a TBI, come l'attivazione delle cellule microgliali, possono causare stress ossidativo attraverso gli effetti delle citochine infiammatorie. Questi radicali possono anche causare danni cellulari attraverso la perossidazione lipidica e le modificazioni proteiche che possono sopraffare i sistemi antiossidanti endogeni. I prodotti secondari della perossidazione lipidica mediata dai radicali liberi, come le specie carboniliche reattive, possono anche essere elettrofili e possono propagare ulteriormente il danno ossidativo alle biomacromolecole, che possono essere associate a varie malattie neurologiche.  

 

Studi di ricerca clinica e preclinica hanno dimostrato la presenza di stress ossidativo e dei suoi sottoprodotti a seguito di TBI con metodi e tecniche sia sierologiche che istologiche. Negli studi di ricerca sugli animali, è stato dimostrato che questi prodotti continuano per un trauma ricorrente e che possono aumentare a seguito di un singolo evento traumatico. Valutazioni spettroscopiche suggeriscono che gli antiossidanti endogeni glutatione e acido ascorbico possono diminuire per 3 a 14 giorni dopo la lesione. Inoltre, l'aumento del F2-isoprostane, un sottoprodotto della perossidazione lipidica, è stato dimostrato nel liquido cerebrospinale di pazienti con TBI grave con livelli aumentati al giorno 1 dopo la lesione, tuttavia, questa era principalmente una valutazione del trattamento alternativo e non ha stabilito un contrasto con controlli sani. Anche i prodotti di perossidazione lipidica come l'4-idrossinoneale sono elevati nel siero di pazienti con TBI acuti che necessitano di trattamento. Sebbene lo stress ossidativo cronico non sia stato attualmente rilevato a seguito di singole lievi lesioni nelle persone, sembra possibile che lo stress ossidativo e i suoi processi associati possano aggravare o prolungare i sintomi post-concussivi. Dato il coinvolgimento dello stress ossidativo nella lesione da eccitotossicità e riperfusione, è possibile che lo stress ossidativo abbia un ruolo nella lesione cerebrale dopo TBI.  

 

I meccanismi patologici della TBI secondaria sono particolarmente interessanti a causa della capacità di prolungare la lesione cellulare oltre l'evento traumatico iniziale. Alcune di queste modifiche caratteristiche, come lo stress ossidativo e l'eccitotossicità, sono state dimostrate anche nella fisiopatologia delle malattie neurodegenerative e di altri problemi di salute che suggerisce anche una possibile connessione meccanicistica patologica tra TBI e malattie neurologiche. Ulteriori studi di ricerca sui meccanismi patologici nelle malattie cerebrali e nella TBI possono aiutare a determinare i fattori per le malattie neurodegenerative.  

 

Conclusione

 

Nonostante la prevalenza della TBI, le sequele neurologiche significative associate a tali lesioni, diagnosi e trattamento della TBI rimangono fortemente fraintese. Inoltre, i fattori che causano il TBI e le malattie neurodegenerative, come AD, PD, ALS e CTE, non sono stati completamente determinati. Diversi processi, tra cui lo stress ossidativo e la neuroinfiammazione, sono stati trovati comuni tra TBI secondario e diverse malattie neurodegenerative. In particolare, lo stress ossidativo sembra essere il meccanismo chiave che collega la neuroinfiammazione e l'eccitotossicità glutamatergica sia nella TBI che nelle malattie neurologiche. È possibile che la cascata ossidativa causata dalla TBI alla fine causi e determini le patologie caratteristiche delle malattie neurodegenerative attraverso l'ossidazione o la carbonilazione delle proteine ​​essenziali.  

 

A causa dell'elevata prevalenza di TBI e malattie neurodegenerative, lo sviluppo di nuovi approcci terapeutici sicuri ed efficaci per la TBI è fondamentale. Dato il ruolo essenziale che lo stress ossidativo svolge nel collegare lesioni secondarie e neurodegenerazione, il rilevamento di ROS e sottoprodotti chiave potrebbe servire come metodo o tecnica per la diagnosi e il trattamento di potenziali danni cellulari. Infine, queste specie reattive possono fungere da obiettivo terapeutico praticabile per ridurre il rischio di malattie neurodegenerative a lungo termine a seguito di TBI, contribuendo a ridurre la disabilità e la morte, nonché a migliorare la qualità della vita delle persone negli Stati Uniti che soffrono di lesioni traumatiche al cervello (TBI) e altri problemi di salute.  

 

La lesione cerebrale traumatica è una delle cause più comuni di disabilità e morte tra la popolazione generale negli Stati Uniti. Secondo una varietà di studi di ricerca, lesioni cerebrali traumatiche lievi, moderate e gravi sono state associate a malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer, nonché a una varietà di altre malattie neurologiche e problemi di salute. È fondamentale comprendere i meccanismi fisiopatologici della lesione cerebrale traumatica mentre sono ancora necessari ulteriori studi di ricerca per determinare l'associazione tra TBI e malattie neurodegenerative. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Trattamento di neuropatia con LLLT

 

 


 

La lesione cerebrale traumatica (TBI) è una delle cause più comuni di disabilità e morte nelle persone. Circa 1.6 milioni di persone soffrono di lesioni cerebrali traumatiche negli Stati Uniti ogni anno. La TBI può causare un processo di lesione che può causare una varietà di malattie neurodegenerative e problemi di salute, come il morbo di Alzheimer (AD). Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .  

 

A cura di Dr. Alex Jimenez  

 


 

Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico

 

Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.

 

 


 

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