La ghiandola tiroide svolge una parte importante nel corpo umano; è incaricato di creare gli ormoni necessari per fornire i livelli di energia del nostro corpo per una vita attiva. Questi ormoni hanno un impatto critico sullo sviluppo e sulla crescita del nostro corpo. Allo stesso tempo, tuttavia, la tiroide è molto vulnerabile alle malattie autoimmuni della tiroide (AITD).

 

Perché la ghiandola tiroidea è vulnerabile alle malattie autoimmuni della tiroide?

 

Le malattie autoimmuni della tiroide si verificano spesso a causa di fattori genetici. Questi sembrano influenzare la progressione della malattia dopo che la ghiandola tiroidea diventa l'obiettivo delle cellule autoimmuni. Può creare una vasta gamma di citochine, molecole di adesione e anche fattori di crescita. La suscettibilità della tiroide agli AITD può derivare dalla complessità della sintesi ormonale, dalle condizioni dell'oligoelemento e dalle particolari capacità dei meccanismi di difesa della tiroide.

 

Fattori genetici per la malattia della tiroide

 

La ghiandola tiroidea è essenziale nel corpo umano a causa della sua produzione di ormoni tiroidei. Questi composti hanno effetti fondamentali, svolgono ruoli critici nella crescita somatica, nello sviluppo del cervello, nella maturazione ossea e nella sintesi dell'mRNA di più di proteine ​​100 che regolano ogni funzione fisiologica del corpo.

 

L'incidenza della tiroidite cronica autoimmune, abbreviata in CAT e malattia di Graves, un'altra malattia autoimmune della tiroide, è aumentata drammaticamente negli ultimi decenni, colpendo fino al 5 della popolazione complessiva. La tiroidite cronica autoimmune è diventata la causa più comune di ipotiroidismo, secondo studi recenti.

 

La ricerca iniziale sull'associazione tra il nutrimento precoce del feto e la patogenesi della malattia tiroidea autoimmune ha portato ad alcuni dati controversi. Negli studi sui gemelli, Phillips et al. ha scoperto che un gemello monozigote, il gemello più piccolo, aveva livelli maggiori di anticorpi perossidasi tiroidea (TPO). In entrambi i casi di diabete di tipo 1 e di tipo 2, l'ipotesi suggerisce che l'eccesso di peso e l'obesità nei bambini possono essere un fattore importante che contribuisce alla malattia della tiroide, anche tra la popolazione di bambini con diabete di tipo 1, quelli che erano più in sovrappeso o obesi hanno dimostrato un maggiore prevalenza di problemi di tiroide e autoimmunità. È stato anche scoperto che i bambini obesi hanno un aumento dell'interferone (IFN) -? - che secernono cellule T helper insieme a una struttura tiroidea alterata e allo stato ormonale.

 

I recenti progressi nella ricerca su tutto il genoma hanno reso possibile identificare efficacemente geni complicati. Utilizzando sia l'approccio del gene candidato che gli studi di linkaggio dell'intero genoma, sono stati identificati e verificati i geni di suscettibilità 6 AITD; il primo gruppo comprende i prodotti genici immunomodulatori HLA-DR, CD40, variabile associata ai linfociti T citotossici (CTLA-4) e la tirosina fosfatasi 22 (PTPN22) e la seconda categoria coinvolge i derivati ​​del tiroide specifici per la tireoglobulina (Tg ) e anche recettore dell'ormone stimolante la tiroide (TSHR).

 

I fattori genetici predominano come la principale causa di disfunzione tiroidea, che rappresenta all'incirca la percentuale di 80 delle probabilità di sviluppare malattie autoimmuni della tiroide, mentre almeno il 20% è dovuto a variabili ambientali o di altra natura. Sulla storia degli AITD, negli ultimi decenni sono stati pubblicati numerosi studi di ricerca.

 

 

Un'aumentata frequenza di AITD è riportata nella sindrome di Turner e in altre patologie cromosomiche non-bidirezionali come nella sindrome di Down e nella sindrome di Klinefelter. Il concetto che l'autoimmunità può portare alla sopravvivenza di un feto con aneuploidia cromosomica è affascinante ma rimane non provato. Il disturbo più diffuso nella sindrome di Turner sembra essere la tiroidite autoimmune cronica, con un'incidenza di autoanticorpi tiroidei riportati di 30. L'ipotiroidismo di origine autoimmune è infatti comune nei TS che ogni altra ragazza TS svilupperà probabilmente l'ipotiroidismo.

 

Analizzando la cellula tiroidea

 

La cellula tiroidea produce una varietà di fattori immunologicamente attivi, come mostrato nella Tabella 1, e presenta complicate condizioni nutritive per la sintesi ormonale, come mostrato nella Tabella 2, che influenzano entrambi la suscettibilità agli AITD. È sempre più chiaro che le cellule tiroidee bersaglio interagiscono con il corpo in modi che sembrano difensivi e protettivi, tuttavia possono funzionare male e esacerbare in circostanze particolari, secondo la ricerca.

 

Tabella 1

 

Tabella 2

 

 

Nella maggior parte dei disturbi autoimmuni umani, gli eventi che provocano l'autoimmunità rimangono sconosciuti. Non è chiaro se i risultati derivino principalmente da un difetto immunitario, siano secondari alle alterazioni degli organi bersaglio, o anche a entrambi. La ghiandola tiroidea ha dimostrato un aumento dell'ossidazione e dell'assorbimento di iodio prima dell'infiltrazione concomitante in caso di malattia tiroidea autoimmune. La modifica della funzione tiroidea influenza la crescita dell'autoimmunità tiroidea. La tiroide, contrariamente ad altre cellule del sistema endocrino, ha una funzione eccezionale poiché rilascia prodotti ormonali sulla sua superficie basale anziché sulla sua superficie, consentendo quindi il corretto trasporto di iodio che è essenziale attraverso la cellula.

 

Le cellule tiroidee sono in grado di produrre diversi fattori (Tabella 1), come IGF I, IGF II e EGF, che potrebbero stimolare l'angiogenesi. L'emivita di queste molecole è breve e inducono solo effetti localizzati (non sistemici). Le cellule follicolari tiroidee secernono diversi fattori di crescita necessari. L'espressione della molecola di adesione intercellulare-1 (ICAM-1) e dell'antigene-3 associato alla funzione linfocitaria (LFA-3) da parte delle cellule tiroidee è migliorata dall'IFN-?, Dal fattore di necrosi tumorale (TNF) e dall'interleuchina (IL) -1 . Le cellule tiroidee esprimono il CD44, che funziona come un recettore di homing per lo ialuronano, media il rotolamento dei leucociti (il primo passo nell'homing dei tessuti) e può (come l'ICAM-1) indurre l'attivazione dei linfociti in determinate circostanze. È noto che le cellule tiroidee producono molte citochine (in particolare dopo la stimolazione con IL-1), comprese IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-13 e IL-15. I linfociti attivati ​​possono creare TSH.

 

La tolleranza della sostanza a basse dosi può essere facilmente modificata e la ghiandola tiroide non è ben controllata dal sistema immunitario. Gli autoantigeni nella malattia autoimmune della tiroide, come in altri disordini endocrini autoimmuni, includono recettori di membrana specifici del tessuto, enzimi e ormoni secreti. Le risposte autoimmuni cellulari e anticorpali miste sono probabilmente patogene per alcuni livelli. Gli autoanticorpi anti-Tg circolanti possono anche essere presenti in GD e CAT, così come gli autoanticorpi anti-triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). Il TSHR umano (h) è il principale bersaglio antigenico nell'ipertiroidismo autoimmune. Sembra che l'autoanticorpo TPO non abbia molta importanza patogenica poiché l'accesso limitato al TPO è dovuto alla sua posizione all'interno della cellula. Inoltre, gli autoanticorpi anti-TPO non inibiscono l'azione di questo enzima. Pertanto, il loro significato clinico è principalmente quello di registrare l'autoimmunità tiroidea.

 

Negli esseri umani, gli ormoni della ghiandola tiroide in eccesso possono portare all'attenuazione dell'attività delle cellule natural killer (NK), che in teoria potrebbe causare la continuazione di una malattia autoimmune. Dopo il ritorno ad alcuni stati eutiroidei con la conseguente normalizzazione dell'attività NK, si verificherà un ritorno alla gestione di questa reazione immunitaria anormale con perpetuazione di GD. Inoltre, un anti-idiotipo può essere l'agonista per l'antigene originale. Pertanto, un anticorpo di un anticorpo (anti-idiotipo) in TSH può riguardare il TSHR e stimolare la ghiandola tiroidea. Un'ipotesi più probabile è che gli anticorpi anti-idiotipici vengano generati raramente in misura rilevabile. Hodkinson et al. recentemente ha trovato un'associazione positiva tra la concentrazione dell'ormone tiroideo e le cellule T NK-like negli anziani.

 

Presentazione dell'antigene

 

Bottazzo et al. in primo luogo ha indicato che la presentazione dell'antigene da parte degli ormoni della ghiandola tiroidea che esprimono HLA-DR può essere un aspetto vitale della malattia autoimmune della tiroide. È diventato rapidamente chiaro nella ricerca che l'unico stimolo in grado di provocare l'espressione di MHC di classe II sulle cellule tiroidee era la citochina delle cellule T IFN- ?. Le cellule regolari reagiscono esattamente come la ghiandola tiroidea AITD in IFN-? E nei modelli animali di AITD, l'espressione di classe II sulle cellule tiroidee è costantemente seguita dalla quantità di linfociti. Oltre a indurre l'espressione MHC di classe II, IFN-? aumenta l'espressione di MHC di classe I sulle cellule tiroidee, consentendo così il riconoscimento delle cellule tiroidee dalle cellule T CD8 + citotossiche.

 

È probabile che la presentazione diretta dell'antigene da parte della tiroide possa verificarsi in soggetti che ereditano le cellule T; una tale circostanza salterebbe il meccanismo standard. La cellula tiroidea che esprime l'antigene HLA-DR può avere lo stesso successo del macrofago nell'introdurre antigeni tiroidei specifici nel sistema immunitario, ma la cellula tiroidea non è in grado di fornire i segnali costimolatori che fanno le cellule di presentazione dell'antigene (APC) praticanti. Qualche stimolo che provoca una maggiore espressione di DR sui tireociti, ad esempio IFN-? prodotto dai linfociti T in risposta all'infezione, combinato con una maggiore stimolazione del TSH, può consentire ai tireociti di funzionare correttamente. Sebbene le cellule tiroidee possano svolgere questa funzione, sono localizzate, consentendo la produzione dei bassi livelli di anticorpi precedentemente stabiliti, che portano a disturbi della tiroide autoimmuni nel corpo umano.

 

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Dott. Alex Jimenez

 

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