Medicina funzionale

Terapia proattiva per la dislipidemia

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L'approccio terapeutico della “pillola per ogni malato” non è sufficiente a garantirne il miglioramento della salute. Infatti, ACC / AHA le linee guida cliniche sono più interessate alla valutazione del rischio e alla prevenzione delle malattie cardiovascolari. Di conseguenza, questa nuova prospettiva stabilisce il percorso per l'implementazione di una terapia proattiva per trattare la dislipidemia, la sindrome metabolica e altre comorbidità.

Terapia proattiva: cerca altri trattamenti!

La terapia con statine è la pietra angolare della terapia ipolipemizzante (LLT) grazie ai benefici dell'abbassamento dei livelli di colesterolo e LDL-C. Infatti, la terapia con statine è associata alla prevenzione della malattia cardiovascolare aterosclerotica primaria e secondaria (ASCVD). Tuttavia, numerosi pazienti trattati con statine continuano a manifestare eventi cardiovascolari ed effetti secondari correlati alle statine.

PCSK9

Sono stati proposti nuovi trattamenti per abbassare i livelli di LDL-C, uno degli anticorpi monoclonali mirati a inibire la proproteina convertasi subtilisina / Kexin di tipo 9 (PCSK9). Attualmente, ci sono due terapie approvate dalla FDA per il trattamento dell'ipercolesterolemia familiare eterozigote, alirocumab e Evolocumab. Inoltre, Evolocumab è indicato per l'ipercolesterolemia familiare omozigote. Al contrario, l'applicazione di ogni trattamento deriva dall'approccio "test non indovinare", incentrato sulla fornitura di un trattamento personalizzato.

Trattamento medico e nutrizionale

L'inclusione di diversi approcci nutrizionali per ridurre il rischio di CVD è stato il punto focale di molte indagini di ricerca negli ultimi 10 anni. Di conseguenza, l'approccio "evitare il sale" non è più l'unico strumento sotto la cintura dei medici.

Genetica, dislipidemia e malattie cardiovascolari

Dieta mediterranea: gli effetti cardioprotettivi associati alla MD sono mediati da meccanismi collettivi come funzione vascolare migliorata, infiammazione ridotta, livelli di ROS inferiori, migliore utilizzo di NO, migliori profili lipidici. Tutti questi meccanismi riflettono sul miglioramento della salute cardiovascolare.
Dieta a base vegetale: lo definisce un consumo a bassa frequenza di alimenti di origine animale. L'inclusione di alimenti vegetali di alta qualità come cereali integrali, frutta, verdura e noci è associata a una minore frequenza di rischio cardiovascolare e risultati migliori. I benefici generali per la salute si riflettono nel mantenimento di un peso sano, nel miglioramento del controllo glicemico, nel miglioramento del profilo lipidico, nella riduzione della pressione sanguigna, nella diminuzione dell'infiammazione e nel miglioramento del profilo microbico intestinale.
Dieta a basso contenuto di grassi: un'ampia varietà di diete a basso contenuto di grassi è stata utilizzata in prove e si è dimostrata utile. In uno studio controllato randomizzato con 48,835 donne in postmenopausa di età compresa tra 50 e 79 anni; Il 40% è stato assegnato in modo casuale a un intervento su un modello dietetico a basso contenuto di grassi (obiettivo del 20% di energia dai grassi) e il 60% è stato assegnato in modo casuale a un normale gruppo di confronto dietetico. Questo studio ha portato a una riduzione del rischio di cardiopatie e a un minor rischio di ictus.

Valutazione proattiva del rischio: cerca altri marker.

Come accennato in precedenza, i pazienti in terapia con statine possono manifestare eventi CV. Di conseguenza, questo ci fa pensare che forse non stiamo considerando l'intero ecosistema di CVD. Il colesterolo LDL è un fattore indipendente di malattie cardiovascolari. Tuttavia, i livelli di colesterolo LDL non sono elevati nei pazienti con malattia coronarica (CHD). Pertanto, per valutare il rischio di CVD, potremmo voler esaminare le frazioni di lipoproteine:

Apolipoproteine

ApoB: è presente in particelle LDL piccole e dense, lipoproteine ​​a densità intermedia e lipoproteine ​​a densità molto bassa. Riflette il numero totale di particelle aterogeniche perché una particella di Apo B è presente in ciascuna di queste molecole. ApoB ha un altro sottotipo, ApoB-48 può essere trovato nei trigliceridi alimentari e nel colesterolo libero dal lume intestinale.

ApoA: ha due sottotipi, ApoA-1 e ApoA-II. ApoA-1 è il principale costituente dell'HDL, che rimuove il colesterolo in eccesso dai tessuti. Inoltre, l'ApoA-II inibisce la lipasi epatica e lipoproteica riducendo i livelli plasmatici di HDL.

Il rapporto ApoB / ApoA-1 rappresenta l'equilibrio tra l'equilibrio del colesterolo aterogenico e anti-aterogenico nel plasma. In realtà, questo marker è un predittore vitale del rischio di infarto del miocardio (MI), queste conclusioni sono state trovate in ampi studi come AMORIS (Apolipoprotein-related MOrtality RISk). Altri studi di grandi dimensioni, come INTERHEART e PRIME, hanno concluso che il rapporto ApoB / ApoA-1 era un marker superiore per stimare il rischio di IM acuto rispetto ad altri rapporti di colesterolo.

TMA-O

La trimetilammina ossidasi è la forma metabolizzata della trimetilammina (TMA), un'ammina terziaria in cui tre gruppi metilici circondano l'atomo di azoto centrale. La TMA è prodotta dai batteri dell'intestino umano e quindi metabolizzata a TMA-O dall'attività dell'enzima flavin monoossigenasi-3 (FMO) nel fegato. Il TMAO è implicato nella formazione della placca aterosclerotica mediante induzione della sovraregolazione dell'espressione dei recettori scavenger dei macrofagi.

Inoltre, è stato dimostrato che il TMAO inibisce il trasporto inverso del colesterolo (RCT), il meccanismo attraverso il quale il colesterolo viene rimosso dai macrofagi periferici e trasportato al fegato, riciclato per la sintesi del colesterolo.

Le teorie supportano l'idea che questo marker di rischio CVD possa essere influenzato dalla disbiosi poiché livelli elevati di TMA sono associati a quantità più elevate di Firmicutes. Pertanto, il trattamento della regolazione del microbioma è essenziale per la gestione di questo marker.

Suggerimento proattivo: in che modo l'infiammazione influisce sull'ecosistema della dislipidemia?

La valutazione del rischio di CVD deve tenere conto dell'interazione tra infiammazione e sviluppo di questa condizione. Recentemente, è stato proposto l'uso della proteina C-reattiva (CRP) ad alta sensibilità come marker per la circolazione e l'infiammazione.

Come proteina di fase reattiva, la CRP è indotta da IL-6, IL-1b e TNF-a nel fegato. Tuttavia, i livelli di CRP sono rilevabili nelle pareti dei vasi nelle prime fasi dell'aterogenesi. L'interazione tra LDL e CRP induce una risposta proinfiammatoria promuovendo la trasformazione dei macrofagi in cellule schiumose. Inoltre, questo complesso contribuisce alla progressione dell'aterosclerosi e del danno ai tessuti.

Oltre a questo, l'ossido nitrico può essere inibito dalla CRP, portando a disfunzione endoteliale e ipertensione. In aggiunta a questo, CRP può creare il tratto perfetto attivando il percorso NF-KB.

Valutazione avanzata della composizione corporea

La composizione corporea è una parte molto importante dell'ambiente del paziente, la distribuzione del grasso gioca un ruolo fondamentale nella valutazione del rischio di CVD. Pertanto in El Paso Functional Clinic abbiamo la migliore attrezzatura per aiutarti a metterti sulla strada giusta.

Cos'è la composizione corporea?

Il fatto che la CVD sia la causa di morte più comune negli Stati Uniti è preoccupante. Tuttavia, il lavoro deve essere fatto e prevenire la CVD è il passo successivo. Il modo proattivo per trattare la dislipidemia include la valutazione, la terapia dietetica e la gestione dello stress. Migliorare l'ecosistema di un paziente fornirà sempre un risultato migliore in condizioni croniche. - Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS

Riferimenti

Kaddoura, Rasha et al. "Efficacia e sicurezza degli anticorpi monoclonali PCSK9: una revisione e un aggiornamento basati sull'evidenza". Giornale di valutazione dei farmaci vol. 9,1 129-144. 11 agosto 2020, doi: 10.1080 / 21556660.2020.1801452

Jun, Ji Eun et al. "Il rapporto ApoB / ApoA-I è associato in modo indipendente all'aterosclerosi carotidea nel diabete mellito di tipo 2 con livelli di colesterolo LDL ben controllati." La rivista coreana di medicina interna vol. 33,1 (2018): 138-147. doi: 10.3904 / kjim.2017.396

Badimon, Lina et al. "Proteina C-reattiva nell'aterotrombosi e nell'angiogenesi". Frontiere in immunologia vol. 9 430. 2 marzo 2018, doi: 10.3389 / fimmu.2018.00430

Satija, Ambika e Frank B Hu. "Diete a base vegetale e salute cardiovascolare". Tendenze nella medicina cardiovascolare vol. 28,7 (2018): 437-441. doi: 10.1016 / j.tcm.2018.02.004

Widmer, R. Jay et al. "La dieta mediterranea, i suoi componenti e le malattie cardiovascolari". La rivista americana di medicina vol. 128,3 (2015): 229-38. doi: 10.1016 / j.amjmed.2014.10.014

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