Tendon lesioni causate dall'attività fisica

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I tendini sono robusti bande di tessuto connettivo che funzionano collegando i muscoli alle ossa. Questi canalizzano la forza creata da ogni singolo muscolo per spostare l'osso. A causa di questo, devono essere sufficientemente potenti per sopportare la forza che viene condotta attraverso di essi, ma sufficientemente flessibile per agire come pulegge intorno a prominenze ossee.

Il collagene è una proteina speciale, presente nella matrice extracellulare, o ECM, del tessuto connettivo, che fornisce ai tendini una sufficiente resistenza alla trazione per consentire loro di allungarsi di conseguenza senza lacerarsi. Le molecole di collagene si legano insieme per formare una micro fibrilla e più micro fibrille si uniscono l'una nell'altra per formare una fibra di collagene. Un gruppo di fibre di collagene forma un fascio di fibre, e molti fasci di fibre unite insieme sono chiamate un fascicolo tendineo.

Ogni fasci di fibre e fasci di tendini sono avvolti in un sottile strato di tessuto connettivo sciolto chiamato medicalmente endotenone. L'endotenone consente a fasci e fascicoli di funzionare indipendentemente l'uno dall'altro, facendo scorrere l'uno contro l'altro in base a ciascun movimento per adattarsi correttamente alla forza e all'angolo tra l'attività dei muscoli e delle ossa. L'endotenone è anche un'aggiunta del tessuto connettivo che racchiude l'intero tendine, chiamato epitenon. Alcuni tendini hanno una copertura supplementare simile al guaina chiamata peratenon, che può funzionare in modo simile a un tendine ma è una struttura distinta.

All'interno del tendine, c'è una cellula chiamata tenocita che regola e bilancia la secrezione della matrice extracellulare e l'accumulo del collagene all'interno del tendine. I tenociti possono essere trovati in lunghe file lungo le fibre di collagene e possono anche formarsi nell'endotenone e nell'epitenon del tendine. I tenociti si dispongono in una rete connettiva di estensioni simili a dita che consentono alle cellule di comunicare tra loro in base alle esigenze richieste per la sintesi o la degradazione delle fibre di collagene.

Questi innescano lo sviluppo di più cellule di collagene quando subiscono stress per brevi periodi di tempo. Tuttavia, la tensione per periodi prolungati di tempo può causare l'inibizione del collagene in cui l'apporto di sangue ai tendini è considerevolmente inferiore a quello del muscolo a cui sono attaccati. I vasi che esistono all'interno del tendine sono particolarmente piccoli e corrono lungo i fasci all'interno del rivestimento dell'endotenon. Alcune aree di tendine mancano del tutto un apporto di sangue. Se ciò si verifica, queste aree possono essere particolarmente vulnerabili alla degenerazione e alla rottura.

Infortunio al tendine

Gli atleti che spesso abusano dei loro muscoli o come conseguenza di traumi diretti possono svilupparsi a lesioni del tendine. Delle 32 milioni di lesioni muscoloscheletriche documentate negli Stati Uniti ogni anno, il 45% di queste sono lesioni a tendini, legamenti o capsule articolari. I tipi più comuni di lesioni del tendine comprendono i tendini della cuffia dei rotatori della spalla, il tendine di Achille, il tendine rotuleo e il tendine estensore del gomito. Diversi fattori possono sovraccaricare il tendine e contribuire a lesioni causate da un uso eccessivo, tra cui: direzione anormale della trazione dovuta al disallineamento dello scheletro; differenze nelle lunghezze degli arti; debolezza muscolare o squilibri; articolazioni ipermobile; muscoli inflessibili; errori di allenamento; apparecchiature e / o calzature difettose o installate in modo errato.

Si ritiene che le lesioni del tendine siano difficili da trattare in quanto una volta erano storicamente considerate come una condizione infiammatoria, indicata prima come tendinite. Il suo trattamento è stato quindi focalizzato sulla riduzione dell'infiammazione attraverso i tradizionali farmaci antinfiammatori e le modalità ed è stato ampiamente infruttuoso. Ulteriori ricerche hanno poi dimostrato che mancavano cellule infiammatorie acute, nonostante un'interruzione della composizione del collagene all'interno del tendine ferito. Un nuovo termine, tendinosi, è stato proclamato per descrivere le lesioni degenerative osservate nel tessuto tendineo e l'assenza di infiammazione. Indipendentemente dalla nuova classificazione e dall'inclusione di terapie innovative per affrontare la degenerazione del tendine piuttosto che l'infiammazione, il trattamento di successo della disfunzione del tendine, altrimenti noto come tendinopatia, è rimasto ambiguo.

Il significato di infiammazione

I progressi della medicina ora consentono ai ricercatori di dare un'occhiata più da vicino al processo di tendinopatia. Gli studi sul tendine umano ferito sono difficili perché nel momento in cui una persona cerca un aiuto medico la lesione è generalmente considerata cronica. Pertanto, sono stati studiati modelli animali per rivelare cambiamenti acuti del tendine. I ricercatori della Queen Mary University di Londra hanno valutato la risposta dei tenociti dei tendini del cavallo al carico ciclico. I fasci di fasci di sei cavalli sono stati divisi in gruppi di trattamento e di controllo per lo studio. Quindi, i campioni di trattamento hanno sostenuto un carico di carico ripetuto, mentre i controlli sono rimasti scaricati.

Dopo un protocollo di caricamento ciclico 24-ora, le cellule di collagene all'interno dei fascicoli dei tendini trattati apparivano arrotondate e non organizzate, mentre le cellule di collagene di controllo erano lunghe, sottili e allineate longitudinalmente lungo il fascicolo. Le indicazioni di infiammazione sono state trovate nei campioni trattati dopo il loro ciclo di caricamento, mentre i campioni di controllo mostravano solo poche indicazioni di infiammazione. Gli scienziati dello studio hanno infine concluso che le cellule dei tendini rispondono a un aumento dei livelli di stress con una reazione infiammatoria, specialmente nel periodo acuto successivo alla lesione.

Questi risultati corrispondono ad altri studi sugli animali che hanno riscontrato un aumento delle indicazioni infiammatorie in seguito a molteplici circostanze di danno ai tendini nonché un aumento del numero e delle dimensioni dei tenociti. L'aumento della produzione di tenociti è noto per verificarsi in presenza di infiammazione; pertanto, questa reazione ha creduto di rivelare una precedente ondata di infiammazione. Mentre la degenerazione è stata diagnosticata nella lesione cronica del tendine, l'infiammazione può causare quei cambiamenti all'interno del tendine durante il periodo acuto della lesione del tendine.

Ulteriore evidenza

Una volta che i tendini feriti sono stati esaminati con ultrasuoni, sembra esserci un aumento del flusso sanguigno ai tendini. I tendini sani sono caratteristicamente privi di afflusso di sangue, quindi, per ottenere questo aumento della circolazione, i nuovi vasi sanguigni devono penetrare nel tendine. Conosciuto come neovascolarizzazione, questo processo si verifica generalmente in congiunzione all'interno di un nervo a fianco del vaso sanguigno. Si ritiene che lo sviluppo di nuovi nervi all'interno del tendine ferito sia la causa del dolore nella tendinopatia.

Si ritiene che l'aumento del flusso sanguigno sia la prova di una degenerazione all'interno del tendine e uno sforzo per la guarigione del tessuto danneggiato. Tale neovascolarizzazione e neo innervazione potrebbero non verificarsi senza la presenza di infiammazione. I ricercatori dell'Università di Cambridge mostrano che la comparsa di tendinopatia a causa di sovraccarico o lesioni può essere caratterizzata su ultrasuoni a parte quei pazienti con condizioni infiammatorie note come l'artrite reumatoide.

Influenze biochimiche

L'enzima cicloossigenasi-2, o COX-2, che in presenza di acido arachidonico, stimola la produzione di prostanoidi e produce infiammazione. Gli studi dimostrano che i livelli di prostanoidi sono aumentati nei tendini degli animali sottoposti a carico ripetuto. Nei tendini somministrati con prostanoidi iniettati, i cambiamenti registrati all'interno del tendine sono coerenti con la tendinopatia. Pertanto, la presenza di maggiori livelli di prostanoidi nei tendini feriti può essere considerata come una prova evidente di un processo infiammatorio all'interno del tendine.

La sostanza P è un peptide secreto dai nervi e dalle cellule infiammatorie. Si ritiene che la presenza della sostanza P in quantità considerevoli nella tendinopatia cronica sia il risultato di un processo infiammatorio all'interno del tendine. La sostanza P provoca un aumento del numero di tenociti all'interno di un tendine. Di conseguenza, l'aumento del numero di tenociti scoperti in un tendine ferito può essere il risultato di mediatori dell'infiammazione come la sostanza P. La sostanza P aumenta anche la quantità di collagene III nelle molecole di collagene I nella matrice extracellulare o ECM. All'interno di un tendine sano, il collagene I è il tipo prevalente trovato all'interno dell'ECM. Questo cambiamento nell'equilibrio del collagene può ben spiegare la differenza nella forma e nella dimensione del collagene e la disorganizzazione simultanea osservata in uno studio condotto a Londra.

Teoria della degenerazione

Scienziati a Melbourne, in Australia, hanno sviluppato un modello multistrato di lesioni ai tendini che circonda il pensiero corrente sulla tendinosi. Quando un tendine sano presenta un aumento di peso, risponde aumentando la sua rigidità per gestire la maggiore richiesta di forza e aumenta la produzione di cellule di collagene. I ricercatori australiani hanno suggerito che questa risposta cellulare non infiammatoria, è una tendinopatia reattiva. Il loro pensiero è che l'aumento delle cellule è un tentativo del tendine di aumentare l'area della sezione trasversale e, quindi, gestire meglio la forza aumentata su di esso. Questo adattamento a breve termine può essere imprevedibile se il carico aggiunto viene gradualmente diminuito o se il tendine ha la possibilità di riposare prima che venga applicata la successiva quantità di pressione aumentata. Un tendine sano può facilmente adattarsi allo stress crescendo più grande e quindi più forte, ma un tendine danneggiato o danneggiato non si riprende dallo stress e progredisce fino alla seconda fase.

Nel secondo stadio, identificato come decremento del tendine, il tendine tenta di guarire se stesso aggiungendo più cellule all'ECM, aumentando la produzione proteica di proteoglicani e collagene. Si ritiene che questi alterino la composizione e l'aspetto del collagene e conferiscano all'ECM un aspetto più disorganizzato. Secondo gli scienziati, la composizione dell'ECM può essere modificata e la guarigione può ancora avvenire in questa fase.

Lo stadio finale viene indicato clinicamente come tendinopatia degenerativa. L'indicazione di questo stadio è la morte cellulare, con aree di tendine del tutto prive di cellule sane e un ECM pieno di vasi e sottoprodotti metabolici, tra molte altre cose. Questo stadio è considerato irreversibile. La tendinopatia degenerativa si trova come lesioni distinte all'interno di un tendine. Il tendine ferito può mostrare vari stadi di degenerazione in tutto il tendine.

Chiropratica e prestazioni atletiche

Due facce della stessa moneta

Ricerche precedenti rivelano che le alterazioni infiammatorie e le alterazioni degenerative si trovano entrambe all'interno dello stesso tendine. Un gruppo di ricercatori italiani e svedesi ha suggerito un modello diverso per la tendinopatia, attorno alle osservazioni infiammatorie e degenerative. Definito "teoria dell'iceberg", questo modello inizia con l'assunto che il normale esercizio può stimolare la produzione di nuovo collagene all'interno di un tendine. Contemporaneamente, si verifica anche la degradazione del collagene, molto probabilmente per ricostruire il tendine al fine di accogliere la nuova quantità di stress e pressione. Pertanto, l'esercizio stimola la produzione di sostanze infiammatorie e di crescita, entrambe necessarie per stimolare un tendine sano. Nei tendini sani, il tendine diventa più grande e più forte.

Quando un tendine subisce uno sforzo costante o un sovraccarico, le fibre di collagene all'interno del tendine iniziano a spostarsi l'una sull'altra, rompendo i loro legami connettivi. Si ritiene che questo micro-trauma indebolisca il tendine e influenzi sia l'ECM che l'afflusso di sangue. L'esercizio vigoroso o ripetuto aumenta anche la temperatura all'interno del tessuto tendineo. Ridurre l'accumulo di calore è difficile nei tendini. Gli scienziati teorizzano che potrebbe essere l'ipertermia all'interno del tendine che causa la degenerazione delle cellule piuttosto che l'ipossia.

Fermare qualsiasi attività in cui il peso è aggiunto alla regione del tendine interessato, sono necessari un sacco di riposo e un'adeguata fornitura di sangue per il tendine a guarire da uno sforzo eccessivo. Se il tendine non ha l'apporto di sangue richiesto, vengono prodotti fattori che stimolano l'angiogenesi. L'apparizione di nuovi vasi, che tipicamente includono nervi lungo i vasi sanguigni, è ipotizzata per indebolire la struttura del tendine. La secrezione di glutammato e sostanza P mediante la creazione di nervi può contribuire a un'infiammazione neurogena e alla morte delle cellule tendinee. È a questo punto del continuum che gli atleti possono lamentarsi del dolore e rivolgersi al medico.

Rilevanza clinica

Capire che ci può essere sia l'infiammazione che la degenerazione coinvolte nella tendinopatia cronica può migliorare i risultati del trattamento. Poiché l'infiammazione si manifesta precocemente nel corso della tendinopatia, i farmaci antinfiammatori non steroidei o i FANS e le iniezioni di steroidi possono essere più efficaci all'inizio del dolore o quando l'atleta soffre di tensione del tendine. La terapia sclerosante e l'esercizio eccentrico funzionano entrambi per eliminare o ridurre il numero di nuovi vasi sanguigni e nervi nel tendine. Riducendo la quantità di nuovi vasi, il tendine può tornare alla normalità e riducendo i sintomi del dolore. L'esercizio eccentrico ha un ulteriore vantaggio di stimolare la produzione di collagene. Si ritiene che le terapie manuali, come la mobilizzazione dei tessuti molli aumentata, stimolino anche la produzione di collagene e restituiscano il normale rapporto tra collagene di tipo III e collagene di tipo I all'interno dell'ECM.

Questo nuovo standard di lesioni e condizioni dei tendini crea nuove idee per i trattamenti. I trattamenti attualmente in esame comprendono la terapia biologica, il protossido di azoto, l'impalcatura biochimica, il fattore di crescita esogeno, l'iniezione di plasma ricco di piastrine, l'iniezione di cellule staminali e l'ingegneria tissutale. Sono necessarie ulteriori ricerche per isolare quali tendini e in quale fase della lesione rispondono meglio a quale terapia. Nel frattempo, la migliore raccomandazione è quella di trattare qualsiasi tendinopatia quando i metodi antinfiammatori sono più efficaci e le possibilità di guarigione sono maggiori.

Per ulteriori informazioni, non esitate a contattare il dottor Jimenez o contattarci 915-850-0900 .

Sourced tramite Scoop.it da: www.elpasochiropractorblog.com

Dott. Alex Jimenez

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