TBI e malattie neurodegenerative in neurologia funzionale

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La lesione cerebrale traumatica (TBI) è una delle cause più comuni di disabilità e morte tra la popolazione generale, specialmente nei giovani adulti. Inoltre, la TBI è associata a una varietà di malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer (AD) e il morbo di Parkinson (PD). È essenziale che i pazienti e gli operatori sanitari comprendano i meccanismi fisiopatologici della lesione cerebrale traumatica e delle malattie neurodegenerative per diagnosticare fattori che alla fine possono causare neurodegenerazione associata a TBI e determinare possibili approcci terapeutici.

Lo stress ossidativo, la neuroinfiammazione e l'eccitotossicità glutamatergica sono stati precedentemente associati a TBI e malattie neurodegenerative. Di fatto, si ritiene che lo stress ossidativo sia un meccanismo patologico essenziale che collega la TBI alle malattie neurodegenerative. Studi di ricerca hanno dimostrato che le specie reattive dell'ossigeno e i loro sottoprodotti successivi possono svolgere un ruolo come nuovi marcatori di fluidi per l'identificazione e il monitoraggio del danno cellulare. Queste specie reattive dell'ossigeno possono anche servire come un approccio terapeutico adeguato per contribuire a ridurre il rischio di malattie neurodegenerative e promuovere la qualità della vita per le persone che soffrono di TBI e altri problemi di salute.

Patogenesi della TBI e delle malattie neurodegenerative

Diversi studi di ricerca hanno dimostrato lo sviluppo di malattie neurodegenerative a seguito di TBI. Precedenti studi di ricerca hanno anche mostrato una prevalenza tre volte maggiore di PD dopo TBI. Allo stesso modo, la prevalenza di AD ha anche dimostrato di essere più alta dopo TBI. Inoltre, la lesione cerebrale traumatica ha dimostrato di essere un fattore di rischio per la SLA con numerosi studi di ricerca che hanno dimostrato un aumento del rischio di malattie neurologiche nei calciatori professionisti italiani. Uno studio di ricerca caso-controllo condotto su pazienti affetti da SLA negli Stati Uniti ha anche riscontrato un aumento del rischio di SLA con TBI ripetuto. Tuttavia, al momento sembra improbabile che una singola occorrenza di TBI possa influenzare considerevolmente il rischio di SLA. Inoltre, l'encefalite traumatica cronica (CTE), una patologia tau, è stata dimostrata nei giocatori della NFL e negli atleti professionisti che soffrono di TBI ripetuto. A causa della prevalenza di malattie neurodegenerative e di altri problemi di salute sembra aumentare dopo la TBI, è importante discutere la patogenesi della TBI e delle malattie neurodegenerative.

In diversi studi di ricerca, i pazienti TBI e i modelli animali TBI hanno dimostrato di dimostrare meccanismi patologici caratteristici nelle proteine chiave, indicando l'interruzione del trasporto assonale a causa di una lesione assonale. Le proteine accumulate che provocano la neuropatia proteica includono Aβ, α-sinucleina e proteina tau. Queste proteine anomale sono particolarmente interessanti perché è noto che l'aggregazione proteica dell'Aβ è un fattore patologico essenziale dell'AD, l'aggregazione proteica β-sinucleina è una caratteristica importante del PD e l'aggregazione proteica tau è fondamentale nella patogenesi di CTE e AD . Sorprendentemente, questi cambiamenti neuropatologici delle proteine si verificano in tutte e tre le proteine attraverso i radicali liberi associati allo stress ossidativo e le aldeidi reattive che sono comunemente aumentate dopo TBI. Inoltre, i sottoprodotti reattivi dell'aldeide della perossidazione lipidica hanno dimostrato di provocare un'ulteriore perossidazione lipidica. A condizione che queste proteine patologiche possano anche causare lo sviluppo di radicali liberi attraverso eccitotossicità o cambiamenti nell'equilibrio ionico mitocondriale. Poiché le aldeidi reattive possono causare un'ulteriore perossidazione lipidica e carbonilazione proteica, è possibile che lo stress ossidativo svolga anche un ruolo chiave in un ciclo auto-propagante di perossidazione lipidica, carbonilazione proteica e aggregazione di proteine neurodegenerative. Ulteriori studi di ricerca sono ancora necessari per determinare queste misure di esito.

I pazienti TBI e i modelli animali TBI hanno anche dimostrato segni e sintomi comportamentali, come la demenza post-TBI che assomiglia a AD, deficit motori post-TBI che offrono evidenza di danni al tessuto cerebrale post-TBI nella regione dell'ippocampo, quindi assomigliando al tessuto cerebrale danno in AD, e danno nei gangli della base in tal modo, simile al danno del tessuto cerebrale che si verifica nel PD. Studi di ricerca sull'imaging a risonanza magnetica funzionale (fMRI) hanno anche mostrato cambiamenti funzionali neuropatologici transitori e persistenti nel cervello dei pazienti con TBI che possono contribuire allo sviluppo di malattie neurodegenerative croniche. Questi cambiamenti osservati nei pazienti post-infortunio suggeriscono che la TBI potrebbe causare il danno tissutale iniziale che ricorda o provoca processi nella fisiopatologia delle malattie neurodegenerative.

Sulla base del ruolo essenziale svolto dallo stress ossidativo nella lesione secondaria post-TBI e nella fisiopatologia delle malattie neurodegenerative, è possibile che lo stress ossidativo sia un processo chiave nel collegare la TBI alla maggiore prevalenza delle malattie neurodegenerative. Inoltre, lo stress ossidativo può servire come marker terapeutico, diagnostico o prognostico nella valutazione dei rischi di malattie neurologiche a lungo termine a seguito di TBI che possono aiutare a determinare un approccio terapeutico adeguato.

Trattamento di TBI e malattie neurologiche

Considerando i notevoli rischi causati dalla TBI, è chiaro che sono necessari metodi e tecniche efficaci per la diagnosi precoce e il trattamento dei pazienti con TBI per ridurre in definitiva la prevalenza delle sequele neurologiche post-TBI. Attualmente, la diagnosi di TBI si basa principalmente sulla storia fornita dal paziente e sulle osservazioni cliniche. Diversi sistemi clinici sono stati sviluppati per la valutazione dell'mTBI, che è il tipo più comune di TBI clinico, tra cui lo strumento di valutazione della commozione sportiva e la valutazione della commozione acuta militare. Tuttavia, queste valutazioni devono essere utilizzate immediatamente dopo l'infortunio e, come tali, diminuiscono rapidamente di sensibilità con una valutazione ritardata. Inoltre, la scala del coma di Glasgow è stata utilizzata per decenni e consente una comunicazione rapida e costante delle condizioni del paziente, tuttavia il punteggio soglia attualmente accettato di 13 potrebbe non essere adeguato per escludere anomalie visibili sull'imaging tomografia computerizzata che richiedono un intervento neurochirurgico. A causa di queste misure di esito negli attuali metodi e tecniche diagnostici, i gruppi di lavoro civili e militari hanno raccomandato lo sviluppo di biomarcatori fluidi o basati sull'imaging per la diagnosi di mTBI per determinare in definitiva l'approccio terapeutico più appropriato.

Diverse sostanze e proteine sono state suggerite per svolgere un ruolo essenziale come biomarcatori fluidi, tra cui la proteina acida fibrillare gliale (GFAP), la proteina legante il calcio S100B e la proteina tau. Nella maggior parte dei casi, la presenza di questi biomarcatori dimostra un'interruzione della barriera emato-encefalica all'interno del sistema nervoso centrale. È stato dimostrato che queste proteine sono notevolmente aumentate a seguito della TBI nei partecipanti umani, tuttavia, attualmente si trovano ad affrontare sfide di bassa specificità, scarsa correlazione con lo sviluppo di sintomi post-concussivi e scarsa correlazione con anomalie di imaging.

Fornito il ruolo chiave dello stress ossidativo e della neuroinfiammazione nel danno neuronale secondario e nella neurodegenerazione, è possibile che i risultati di questi processi possano anche servire da biomarcatori adeguati. Come accennato in precedenza, è stato dimostrato che i livelli plasmatici di diversi marcatori associati allo stress ossidativo e all'infiammazione sono aumentati nel siero fino a 42 giorni dopo lesioni multiple da scoppio e già un giorno dopo una singola lesione. Inoltre, è stato dimostrato che anche i prodotti di perossidazione lipidica, come acroleina e 4-idrossinonenale, sono associati non solo alla lesione secondaria TBI, ma anche ad altri tipi di problemi di salute neuronale, come la lesione del midollo spinale e la lesione da ischemia-riperfusione. A condizione che questi prodotti perossidazione non siano solo una causa di danno ma anche in grado di causare la modifica delle biomacromolecole laddove è possibile che aumenti misurati possano essere in grado di dimostrare non solo il danno presente ma anche una lesione secondaria continua. Il trattamento dello stress ossidativo potrebbe aiutare come possibile trattamento profilattico per ridurre il rischio di neurodegenerazione post-TBI. L'integrazione diretta con antiossidanti endogeni, come il glutatione e il superossido dismutasi, non ha dimostrato notevoli benefici perché questi non attraversano facilmente la barriera emato-encefalica. Tuttavia, il precursore della glutatione N-acetilcisteina ha dimostrato numerosi benefici acuti in studi di ricerca sia su animali che su esseri umani. Inoltre, concentrarsi su sostanze della cascata ossidativa, come le aldeidi reattive, è stato dimostrato come possibile trattamento a causa delle emivite più lunghe di queste sostanze rispetto ai ROS. Tuttavia, nonostante l'aumento prolungato dei sottoprodotti infiammatori e ossidativi, gli studi sulle terapie antiossidanti hanno generalmente favorito il trattamento acuto, spesso entro poche ore dal TBI, suggerendo che il trattamento acuto è appropriato.

Considerando il ruolo essenziale dello stress ossidativo post-TBI nello sviluppo e nella progressione delle malattie neurodegenerative croniche, la diagnosi e il trattamento di questo processo sembrano essere promettenti per la gestione e la regolazione delle malattie neurodegenerative dopo TBI. A condizione che la loro connessione con lo stress ossidativo, i marker infiammatori e i sottoprodotti della perossidazione lipidica possano servire da marker surrogati di biofluid. Infine, le strategie di trattamento antiossidante possono aiutare a neutralizzare la perpetuazione del danno cellulare e molecolare e ridurre i rischi di sequele neurologiche a lungo termine.

Come precedentemente menzionato nell'articolo sopra, lo stress ossidativo sembra essere il meccanismo patologico chiave che collega la neuroinfiammazione e l'eccitotossicità glutamatergica sia nella TBI che nelle malattie neurodegenerative. A causa della maggiore prevalenza di TBI e malattie neurodegenerative, lo sviluppo di nuovi approcci sicuri ed efficaci, diagnosi precoce e trattamento è fondamentale per la salute e il benessere generale. Molti operatori sanitari possono migliorare i sintomi e i problemi di salute associati alla TBI e alle malattie neurodegenerative. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight


Trattamento di neuropatia con LLLT


La TBI è associata a una varietà di malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer (AD) e il morbo di Parkinson (PD). È essenziale che i pazienti e gli operatori sanitari comprendano i meccanismi fisiopatologici della lesione cerebrale traumatica e delle malattie neurodegenerative per diagnosticare fattori che alla fine possono causare neurodegenerazione associata a TBI e determinare possibili approcci terapeutici. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez


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