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La resistenza all'insulina è direttamente correlata a molte condizioni di salute croniche. Mentre la ricerca continua ad evolversi, vediamo la regolazione della glicemia svolgere un ruolo importante in molte malattie. La sindrome da insulino-resistenza è usata per descrivere una combinazione di condizioni. Tuttavia, il fattore comune in tutti questi è che il corpo non utilizza correttamente l'insulina per metabolizzare gli zuccheri. Alcune di queste condizioni di salute includono obesità, diabete di tipo 2, ipertensione, eccesso infiammazione, ipercolesterolemia e malattie cardiache.

Per un individuo che sta vivendo insulino-resistenza, le cellule del corpo hanno una mancanza di capacità di rispondere all'azione dell'insulina. L'insulina è un ormone che rimuove il glucosio dal corpo e lo inserisce nelle nostre cellule. Il diabete di tipo 2 in alcune famiglie è stato collegato a un background genetico, ma stiamo scoprendo che i fattori ambientali smascherano davvero i geni.

Per testare i genotipi, usiamo DNA Health di DNA Vita. Questo rapporto ci mostra la composizione genetica di un individuo e i suoi fattori di rischio per determinate condizioni di salute. Di seguito è riportato un rapporto di esempio:

Geni

PPARG 

Questo gene è sensibile ai lipidi, nel senso che modula il metabolismo energetico, l'accumulo di lipidi e l'infiammazione. Questa proteina si trova principalmente nelle cellule adipose. Gli studi dimostrano che è coinvolto nel metabolismo lipidico e nel glucosio ed è stato identificato come il recettore nucleare per i farmaci insulino-sensibilizzanti.

Il tipo selvaggio, CC, ha un impatto moderato mentre l'eterozigote CG e l'omozigote GG hanno effetti benefici. Quando viene introdotto l'allele G, vediamo benefici per gli individui. L'allele G è associato a una ridotta attivazione della trascrizione e, di conseguenza, è stato associato a livelli più bassi di insulina a digiuno. Inoltre, è stato anche associato a una migliore sensibilità all'insulina e al ridotto rischio di insulino-resistenza nel diabete di tipo 2. Per coloro che hanno l'allele C, vediamo un aumentato rischio di diabete di tipo 2 e compromissione della tolleranza al glucosio.

Per coloro che hanno un allele C, è meglio monitorare questo gene con nutrizione ed esercizio fisico. Non c'è nulla di più potente per gestire la glicemia di quel movimento. Per maggiori informazioni per favore visita GeneCards, il database dei geni umani per PPARG. 

TCF7L2

Questo gene regola l'omeostasi della glicemia. Se hai questo SNP ci sono influenze sia sulla secrezione che sulla sensibilità dell'insulina. Si pensa che TCF7L2 agisca attraverso una secrezione peptidica simile al glucagone, che viene stimolata più dai grassi che dall'ingestione di carboidrati. Questo è infiammatorio e immagazzina anche le tossine. Se hai un'espressione ridotta, probabilmente avrai un accumulo di grasso più particolare.

Coloro che hanno il tipo selvaggio, CC non mostrano alcun impatto. Gli individui con eterozigote CT mostrano un basso impatto e gli individui con omozigote TT mostrano un impatto moderato. Coloro che hanno l'allele T sono più sensibili all'insulino-resistenza e al diabete. Inoltre, quelli con questo allele tendono a richiedere un intervento più a lungo termine per gestire il peso e prevenire l'insulino-resistenza e il diabete.

Come sopra, l'esercizio e la nutrizione sono fondamentali. Se hai un allele T, vediamo che una dieta ipoenergetica povera di grassi è la più vantaggiosa quando si tratta di perdere peso. Tuttavia, si raccomandano tutte le diete che gestiranno la resistenza all'insulina, come il digiuno intermittente e bassi carichi glicemici. Per maggiori informazioni per favore visita GeneCards, The Human Gene Database per TCF7L2. 

FTO

Questo gene è presente ad alti livelli in numerosi tessuti metabolicamente attivi. Ciò include cuore, reni, adiposi ed è principalmente espresso nel cervello. In particolare, questo gene è espresso nell'ipotalamo che è responsabile dell'eccitazione, dell'appetito, della temperatura, della funzione autonomica e dei sistemi endocrini. È stato teorizzato che questo gene ha un ruolo nella regolazione dell'appetito, nonché nel dispendio energetico, nell'assunzione di energia e nella riduzione della sazietà.

Se hai il tipo jolly, TT non hai alcun impatto. Se hai l'eterozigote TA, hai un impatto basso e l'omozigote AA ha un impatto moderato. L'allele A è stato associato a un BMI più elevato. Ciò significa che se si dispone dell'allele A, è necessario alzarsi e spostarsi più spesso. Questo allele presenta un rischio maggiore di insulino-resistenza e diabete di tipo 2 quando il carico colerico è elevato.

Per questi individui, dobbiamo implementare la modifica del comportamento. Non sempre si rendono conto di quanto cibo stanno mangiando. Dobbiamo convincerli a mangiare meno grassi saturi, aumentare le loro carni magre, verdure e omega insieme all'esercizio fisico. Per maggiori informazioni per favore visita GeneCards, il database dei geni umani per FLO.

GLUT2

GLUT2 è codificato dal gene SLC2A2. È un membro della proteina di trasporto del glucosio ed è espresso nel pancreas, nel fegato, nell'intestino tenue, nei reni e nel cervello. GLUT2 facilita il primo passo nella secrezione di insulina indotta dal glucosio. Coloro che hanno l'allele TT hanno maggiori probabilità di avere un debole per i dolci. Se il sensore non funziona correttamente, gli individui avranno la tendenza a più alimenti contenenti glucosio e svilupperanno cattivi comportamenti alimentari, con conseguente conseguente elevato apporto calorico e trigliceridi.

Il tipo selvatico CC non mostra alcun impatto. L'eterozigote CT mostra un impatto basso e l'omozigote TT mostra un impatto moderato. Gli individui con un allele TT ottengono risultati migliori con una dieta chetogenica. È fondamentale evitare tutti i cibi ricchi di zuccheri, specialmente quelli che contengono carboidrati raffinati. Per maggiori informazioni per favore visita GeneCards, il database dei geni umani per GLUT2. 

Test di accoppiamento

Al fine di valutare meglio un paziente che mostra un elevato impatto genetico per lo sviluppo di insulino-resistenza, utilizziamo altri test per consolidare i numeri. Il profilo di Kraft Prediabetes da Laboratorio della Meridian Valley è uno che usiamo per valutare la glicemia a digiuno e l'insulina a digiuno. Di seguito è riportato un rapporto di esempio:

Diagnostica cardiaca di Boston è un'altra società che utilizziamo per misurare l'emoglobina A1c (HbA1c) e i peptidi C di un individuo. Misuriamo il livello di C-Peptide per vedere quanta insulina sta producendo il pancreas.

 

Il sangue è essenziale e quando ci sono marcatori e i numeri vengono eliminati, inizia a causare seri problemi in tutto il corpo. Una condizione che sta diventando sempre più diffusa nella società è sindrome metabolica. La sindrome metabolica è una condizione composta da una serie di altre condizioni di salute. Uno è glucosio alto. Molti chiropratici sono ben consapevoli della sindrome metabolica e del forte impatto che esercita sui loro pazienti. I chiropratici utilizzano tecniche manuali e integratori naturali per ridurre la sindrome metabolica nei loro pazienti. Questo studio di seguito fornisce una visione approfondita:

Una panoramica dell'identificazione e della gestione della sindrome metabolica nella pratica chiropratica

La resistenza all'insulina è un problema enorme che causa tanti altri problemi in tutto il corpo. Spesso non ci rendiamo conto che il nostro corpo sta subendo resistenza all'insulina fino a quando non abbiamo una diagnosi di diabete di tipo 2. Tuttavia, la resistenza all'insulina è qualcosa che si accumula nel tempo e se presa in tempo può essere corretta o rallentata. Se hai sonno dopo aver pranzato, è probabile che sia un problema di regolazione della glicemia. Una dose più alta di vitamina D è ottima per stabilizzare gli zuccheri nel sangue e ridurre il sonnellino dopo pranzo. Tieni presente che è meglio eseguire gli esami del sangue prima di assumere integratori. -Kenna Vaughn, Senior Health Coach 

Riferimenti:

Seaman, DR e Palombo, AD (2014). Una panoramica dell'identificazione e della gestione della sindrome metabolica nella pratica chiropratica. Diario di medicina chiropratica13(3), 210-219. doi.org/10.1016/j.jcm.2014.07.002

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