Psoriasi: trattamento convenzionale e alternativo | El Paso Back Clinic ®
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Psoriasi: trattamento convenzionale e alternativo

Estratto di psoriasi

La psoriasi è una comune malattia immunitaria mediata da cellule T caratterizzata da placche circoscritte, rosse e ispessite con una scala bianco-argento sovrastante. Si verifica in tutto il mondo, anche se l'incidenza è più bassa nei climi più caldi e soleggiati. La causa principale della psoriasi è sconosciuta. Durante uno stato di malattia attiva, è frequentemente coinvolto un meccanismo infiammatorio sottostante. Molti trattamenti convenzionali si concentrano sulla soppressione dei sintomi associati alla psoriasi e hanno effetti collaterali significativi. Questo articolo rivede alcuni degli approcci naturali ricercati al trattamento della psoriasi, affrontando al contempo la causa sottostante. (Altern Med Rev 2007; 12 (4): 319-330)

Introduzione

I recenti progressi genetici e immunologici hanno notevolmente aumentato la comprensione della patogenesi della psoriasi come un disturbo infiammatorio cronico, immuno-mediato. Il difetto immunitario primario nella psoriasi sembra essere un aumento della segnalazione cellulare attraverso chemochine e citochine che agiscono sull'espressione genica sovraregolata e causano l'iper-proliferazione dei cheratinociti. Una nuova comprensione di questa complessa malattia ha catalizzato lo sviluppo di trattamenti biologici mirati. Queste terapie rivoluzionarie non sono prive di rischi potenziali. Una revisione delle terapie naturali alternative offre alcune opzioni per aumentare la sicurezza e l'efficacia nella gestione della psoriasi. Psoriasi - Pathophysiology, convenzionali e approcci alternativi al trattamento di Michael Traub, ND e Keri Marshall MS, ND

Epidemiologia

La prevalenza della psoriasi varia ampiamente a seconda dell'etnia. La psoriasi si verifica più comunemente nei caucasici, con un'incidenza stimata di casi di 60 per 100,000 / anno in questa popolazione. La sua prevalenza negli Stati Uniti è il 2-4 per cento, sebbene sia raro o assente nei nativi americani e in certe popolazioni afroamericane. Mentre è comune in Giappone, è molto meno comune in Cina, con un'incidenza stimata di 0.3 per cento. La prevalenza nella popolazione generale del Nord Europa e della Scandinavia è pari a 1.5-3. Le donne e gli uomini sono ugualmente colpiti da questa condizione. L'osservazione che la latitudine influenza la prevalenza è molto probabilmente correlata all'effetto benefico della luce solare sulla malattia.1 Sebbene la psoriasi possa verificarsi a qualsiasi età, l'età media di esordio per la psoriasi a placche cronica è stimata in 33 anni, con 75 percentuale di casi avviati prima dell'età 46.2 L'età di esordio sembra essere leggermente più precoce nelle donne rispetto agli uomini. Studi longitudinali suggeriscono che la remissione spontanea può verificarsi in circa un terzo dei pazienti con psoriasi.3

fisiopatologia

Fino a poco tempo fa la psoriasi era considerata un disturbo dei cheratinociti epidermici; tuttavia, ora è riconosciuto principalmente come un disturbo immuno-mediato. Al fine di comprendere correttamente la disfunzione immunitaria presente nella psoriasi, è imperativo comprendere la normale risposta immunitaria della pelle. La pelle è un organo linfoide primario con un efficace sistema di sorveglianza immunologica dotato di cellule presentanti l'antigene, citotossina che sintetizza cheratinociti, cellule T epidermotropiche, cellule endoteliali capillari dermiche, nodi drenanti, mastociti, macrofagi tissutali, granulociti, fibroblasti e cellule non-Langerhans. La pelle ha anche linfonodi e linfociti T circolanti. Insieme queste cellule comunicano per mezzo della secrezione di citochine e rispondono di conseguenza attraverso la stimolazione da parte di batteri, luce chimica, ultravioletta (UV) e altri fattori irritanti. La citochina primaria rilasciata in risposta alla presentazione dell'antigene è il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α). Generalmente, questo è un processo controllato a meno che l'insulto alla pelle sia prolungato, nel qual caso la produzione di citochine sbilanciate porta ad uno stato patologico come la psoriasi.

Il dibattito continua se la psoriasi è una malattia autoimmune o una disfunzione immunitaria T-helper 1 (Th1). L'attivazione delle cellule T, il TNF-α e le cellule dendritiche sono fattori patogeni stimolati in risposta a un fattore scatenante, come una lesione fisica, un'infiammazione, un batterio, un virus o l'interruzione del trattamento con corticosteroidi. Inizialmente, le cellule dendritiche immature nell'epidermide stimolano le cellule T dai linfonodi in risposta alla stimolazione antigenica non ancora identificata. L'infiltrato linfocitario nella psoriasi è prevalentemente cellule T CD4 e CD8. Le molecole di adesione che promuovono l'aderenza dei leucociti sono altamente espresse nelle lesioni psoriasiche.4 Dopo che le cellule T hanno ricevuto la stimolazione primaria e l'attivazione, si verifica una sintesi di mRNA per interleuchina-2 (IL-2), con conseguente aumento dei recettori IL-2. La psoriasi è considerata una patologia Th1-dominante a causa dell'aumento delle citochine della via Th1 - interferone gamma (IFN-γ), IL-2 e interleuchina 12 (IL-12) - che si trova nelle placche psoriasiche.

L'aumento di IL-2 dalle cellule T attivate e IL-12 dalle cellule di Langerhans alla fine regolano i geni che codificano per la trascrizione di citochine quali IFN-γ, TNF-α e IL-2, responsabili della differenziazione, della maturazione e della proliferazione di Le cellule T in celle effettrici di memoria. In definitiva, le cellule T migrano verso la pelle, dove si accumulano intorno ai vasi sanguigni dermici. Questi sono i primi di una serie di cambiamenti immunologici che provocano la formazione di lesioni psoriasiche acute. Poiché la risposta immunitaria sopra descritta è una risposta alquanto normale alla stimolazione antigenica, non è chiaro perché l'attivazione delle cellule T che si verifica, seguita dalla successiva migrazione dei leucociti nell'epidermide e nel derma, crei una proliferazione cellulare accelerata. La regolazione genica sovraregolata può essere un fattore causale. Fattore di crescita dell'endotelio vascolare (VEGF) e interleuchina-8 rilasciata dai cheratinociti possono contribuire alla vascolarizzazione osservata nella psoriasi.5

Le cellule dendritiche sembrano essere coinvolte nella patogenesi della psoriasi. Un tipo di cellule dendritiche coinvolte sono le cellule di Langerhans, la più esterna sentinella del sistema immunitario che riconosce e cattura gli antigeni, migra verso i linfonodi locali e li presenta alle cellule T. L'attivazione dei linfociti T rilascia citochine pro-infiammatorie come il TNF-α che portano alla proliferazione dei cheratinociti. Questa risposta iperproliferativa diminuisce il tempo di transito epidermico (il tempo approssimativo necessario per la normale maturazione delle cellule della pelle) dai giorni 28 ai giorni 2-4 e produce le tipiche placche squamose eritematose della psoriasi. Questa comprensione dei meccanismi patogeni ha portato allo sviluppo e all'uso terapeutico degli agenti bloccanti del TNF-α.

Circa il 30 percentuale di individui con psoriasi ha una storia familiare della malattia in un parente di primo o secondo grado. Almeno nove loci di suscettibilità cromosomica sono stati chiariti (PSORS1-9). HLA-Cw6 è un importante determinante dell'espressione fenotipica. Un'associazione con il PSORS è stata trovata con polimorfismi funzionali in geni modificatori che mediano l'infiammazione (ad esempio, TNF-α) e la crescita vascolare (es. VEGF) .6

È noto che la psoriasi si sviluppa nei riceventi di trapianto di midollo osseo da donatori con psoriasi, cancella in riceventi da donatori senza psoriasi e che i farmaci immunosoppressori sono efficaci nel ridurre la psoriasi.7,8 Data la predisposizione genetica a questa malattia, cosa si può fare per ridurre la espressione genetica oltre a ricorrere a terapie immunosoppressive? Un approccio naturopatico consiste nella modificazione dietetica, digiuno terapeutico, integrazione di omega-3, medicine naturali d'attualità, fitoterapia e gestione dello stress.

Pizzorno e Murray propongono i suddetti "antigeni non identificati" derivanti dalla digestione incompleta delle proteine, dall'aumento della permeabilità intestinale e dalle allergie alimentari; intestino tossiemia (endotossine); disintossicazione epatica compromessa; carenze di acido biliare; consumo di alcool; consumo eccessivo di grassi animali; carenze nutrizionali (vitamine A ed E, zinco e selenio); e stress.9 Queste ipotesi, anche se plausibili, non sono state adeguatamente testate.

Co-morbidità

La psoriasi è associata a diverse comorbilità, inclusa una diminuzione della qualità della vita, depressione, aumento rischio cardiovascolare, tipo 2 diabete mellito, sindrome metabolica, cancro, morbo di Crohn e artrite psoriasica. Non è chiaro se i tumori, in particolare il cancro della pelle e il linfoma, siano correlati alla psoriasi o al suo trattamento. La fototerapia e la terapia immunosoppressiva possono aumentare il rischio di cancro della pelle non melanoma, ad esempio.10

Di particolare interesse è il legame osservato tra psoriasi e malattie cardiovascolari. L'evidenza indica che la psoriasi è un fattore di rischio indipendente per la malattia cardiovascolare.11 Dislipidemia, calcificazione coronarica, aumento della proteina C-reattiva altamente sensibile (CRP), diminuzione del folato e iperomocisteinemia si riscontrano con una frequenza significativamente più alta nei pazienti affetti da psoriasi.12 L'infiammazione è il tema comune alla base di entrambe le condizioni, caratterizzato dalla presenza di citochine pro-infiammatorie e attivazione endoteliale.

I processi infiammatori alla base della psoriasi suggeriscono anche la possibilità di carenza di acidi grassi omega-3, folati e vitamina B12, che si riscontrano spesso anche nelle malattie cardiovascolari.13 Omocisteina elevata e diminuzione dei livelli di folato sono correlati all'area e all'indice di gravità della psoriasi (PASI). Un rapido tasso di turnover delle cellule cutanee nella psoriasi può determinare un aumento dell'utilizzo di folati e una conseguente mancanza.14 L'autore di uno studio conclude: "L'integrazione alimentare di acido folico, B6 e B12 appare ragionevole nei pazienti affetti da psoriasi, in particolare quelli con elevata omocisteina, bassa folato e fattori di rischio cardiovascolare aggiuntivi. "15

L'artrite psoriasica è una condizione clinica che si riscontra nella percentuale di 25 di individui affetti da psoriasi.16 In circa il 10 di questa popolazione, i sintomi artritici precedono le lesioni cutanee. L'artrite psoriasica si presenta spesso come artrite infiammatoria sieronegativa, con una presentazione classica costituita da oligoartrite, coinvolgimento delle articolazioni interfalangee distali, dattilite (infiammazione delle dita) e infiammazione calcaneare.

Le opinioni contrastano se la condizione della pelle e l'artrite rappresentano una manifestazione diversa della stessa malattia. L'evidenza genetica, gli studi immunologici e la variabilità della risposta al trattamento suggeriscono che possono essere due condizioni diverse, forse con infiammazione sottostante simile e irregolarità immunitaria. 17,18

Sebbene la pustolosi palmoplantare (PP) sia spesso descritta come un sottotipo di psoriasi, diversi dati demografici e analisi genetiche suggeriscono una diversa eziologia rispetto alla psoriasi. All'apparenza, la PP ha pustole sterili di colore giallo vivo che appaiono su palme e suole. Solo la percentuale di 25 di quelli colpiti riporta la psoriasi a placche cronica. La PP si presenta più frequentemente nelle donne (9: 1 / donna: uomo) e la percentuale di 95 delle persone affette ha una storia attuale o precedente di fumo. Di conseguenza, la PP può essere considerata una condizione di comorbidità piuttosto che una forma distinta di psoriasi.19

Criteri diagnostici

La psoriasi è classificata in diversi sottotipi, con la forma di placca cronica (psoriasi vulgaris) che comprende circa il 90 percento dei casi. Placche argillose e argillose marcatamente delimitate si verificano più comunemente sulla superficie dell'estensore delle regioni dei gomiti, ginocchia, cuoio capelluto, sacro e inguine. Altre aree coinvolte includono le orecchie, il glande del pene, la regione perianale e i siti di trauma ripetuto. Un caso infiammatorio attivo di psoriasi può dimostrare il fenomeno di Koebner in cui nuove lesioni si formano in un sito di trauma o pressione.

In futuro, la psoriasi a placche cronica potrebbe essere costituita da diverse condizioni correlate con distinte caratteristiche fenotipiche e genotipiche, fornendo una spiegazione per la sua risposta variabile alla terapia, in particolare con agenti biologici.

La psoriasi inversa si verifica nei siti intertriginosi e nelle pieghe della pelle ed è rossa, lucida e di solito senza ridimensionamento. La Sebopsoriasi, che è spesso confusa con la dermatite seborroica, è caratterizzata da squame untuose nelle sopracciglia, nelle pieghe naso-labiali e nelle aree postauricolari e presternali.

La psoriasi guttata acuta si verifica nei bambini, negli adolescenti e nei giovani adulti circa due settimane dopo un'infezione streptococcica beta-emolitica acuta, come tonsillite o faringite, o un'infezione virale. Si manifesta come eruzione eritematosa, papulare con lesioni inferiori al diametro di 1 cm sul tronco e sulle estremità. La psoriasi guttata acuta è di solito autolimitata e si risolve entro i mesi 3-4. Uno studio ha indicato che solo un terzo delle persone con psoriasi guttata sviluppa la classica psoriasi a placche. 20

Anche la psoriasi pustolosa (von Zumbusch) è un'eruzione psoriasica acuta. Il paziente presenta febbre e pustole piccole, monomorfiche, dolorose e sterili, spesso causate da un'infezione intercorrente o dal brusco ritiro di steroidi topici sistemici o superpotenti. Può essere localizzato sul palmo e sulla pianta del piede (psoriasi palmare-plantare) oppure può essere generalizzato e potenzialmente pericoloso per la vita.

La psoriasi eritrodermica, anche in pericolo di vita, coinvolge l'intera superficie corporea e può provocare ipotermia, ipoalbuminemia, anemia, infezione e insufficienza cardiaca ad alto rendimento.

La malattia dell'unghia psoriasica si verifica approssimativamente nella percentuale di 50 dei pazienti affetti da psoriasi e più comunemente si manifesta con vaiolatura. Altre modifiche delle unghie possono includere onicolisi, decolorazione, ispessimento e distrofia.

Fattori di rischio

Lo sviluppo della psoriasi comporta l'interazione di più fattori di rischio genetici con fattori ambientali, come l'infezione da streptococco beta-emolitico, l'HIV, lo stress e i farmaci (ad es. Beta-bloccanti e litio). Come accennato in precedenza, anche il deficit di folati e vitamine B12 può predisporre. Inoltre, vi sono prove che l'alcolismo, il fumo di sigaretta, l'obesità, il tipo di diabete mellito 2 e la sindrome metabolica aumentano il rischio di sviluppare la psoriasi.

Con l'eccezione di VEGF, non sono stati trovati biomarcatori come predittori affidabili dell'attività della psoriasi. CRP, molecole di adesione solubili e recettori delle citochine solubili sono stati studiati ma non correlati con gravità.21

Trattamento convenzionale

Il trattamento convenzionale della psoriasi si basa sul grado di gravità. Il trattamento delicato e limitato della psoriasi comprende corticosteroidi topici, catrami, antralina, calcipotriene (un analogo della vitamina D3), tazarotene (un retinoide) e fototerapia. I medici possono impostare aspettative realistiche per la terapia, dando al paziente il controllo sulla malattia senza aspettarsi una guarigione completa. La psoriasi del cuoio capelluto di solito risponde agli shampoo con acido salicilico.

L'UVB a banda stretta è meno efficace ma più sicuro di psoraleni più ultravioletto A (PUVA), che comporta un aumento del rischio di cancro della pelle. L'esposizione al sole è un'altra forma di fototerapia. L'esposizione ai raggi UV riduce la presentazione dell'antigene e influenza la segnalazione cellulare, favorendo lo sviluppo delle risposte immunitarie T-helper 2 (Th2). Le cellule di Langerhans che presentano l'antigene sono diminuite sia in numero che in funzione.22

Una combinazione topica di calcipotriene e betametasone (Taclonex®) ha dimostrato una maggiore efficacia nella psoriasi grave rispetto alla monoterapia con entrambi i seni. 23

La conformità del paziente deve essere considerata quando si sviluppa un piano di trattamento. L'uso di soluzioni topiche meno disordinate e di preparati in schiuma di corticosteroidi topici e calcipotriene (rispetto a pomate e creme) può migliorare la compliance.

Il trattamento sistemico della psoriasi grave di solito comporta l'uso di retinoidi orali, metotrexato, ciclosporina e agenti biologici che possono avere un impatto significativo su altri sistemi corporei.

L'acitretina retinoide orale è teratogena e viene convertita in etretinato con l'assunzione concomitante di alcol. L'Etretinato ha un'emivita più lunga ed è più teratogeno dell'acitretina. Le donne devono usare due forme di controllo delle nascite e non devono rimanere incinta per almeno tre anni dopo il trattamento. A causa della possibile interazione con i contraccettivi orali, l'erba di San Giovanni (Hypericum perfoliatum) deve essere evitata. Altri effetti avversi includono gli effetti mucocutanei, i trigliceridi elevati, l'alopecia e l'epatite. Il trattamento con acitretina richiede un frequente monitoraggio della conta ematica, profili metabolici completi e analisi delle urine. Le strategie per ridurre la tossicità acitretinica includono l'uso intermittente, la riduzione della dose di mantenimento a giorni alterni o ogni terzo giorno, il trattamento combinato con PUVA o calcipotriene topico, dieta a basso contenuto di grassi, esercizio aerobico, supplementazione di olio di pesce e, come detto sopra, l'eliminazione di alcol.

Il metotrexato (MTX) è l'agente sistemico più comunemente utilizzato per la psoriasi e, poiché è disponibile per gli anni 35, la maggior parte dei dermatologi è a suo agio con il suo uso. Il metotrexato inibisce la diidrofolato reduttasi (risultante in una carenza di acido folico attivo) e induce l'adenosina A1, un potente agonista antinfiammatorio. Il suo meccanismo d'azione può essere anche più complesso, evidenziato dal fatto che la caffeina inibisce gli effetti anti-infiammatori di MTX nell'artrite reumatoide ma non nella psoriasi o nell'artrite psoriasica. 24 Gli effetti avversi gravi più comuni di MTX sono la mielosoppressione e la fibrosi epatica. Mentre la mielosoppressione non si verifica frequentemente, i pazienti che usano MTX spesso riferiscono sintomi di cefalea, affaticamento e nausea. La supplementazione di folato riduce l'incidenza di anemia megaloblastica, epatotossicità e intolleranza gastrointestinale. Sebbene l'acido folico e l'acido folinico siano ugualmente efficaci, l'acido folico è più economico. 25 Tuttavia, un recente studio in doppio cieco sui pazienti con psoriasi 22 stabile sulla terapia MTX a lungo termine ha rivelato che l'acido folico ha ridotto l'efficacia di MTX nel controllo della psoriasi. I pazienti sono stati assegnati in modo casuale a ricevere 5 mg / die di acido folico o placebo per le settimane 12. Il PASI medio è aumentato (peggiorato) nel gruppo acido folico, da 6.4 al basale a 10.8 alle settimane 12. Nel gruppo placebo, il PASI medio è sceso da 9.8 al basale a 9.2 a 12 settimane (p <0.05 per la differenza nel cambio tra i gruppi) .26

La ciclosporina, un farmaco potente e tossico, è talvolta considerata per i casi non controllati con acitretina, PUVA o MTX, ma è controindicata in pazienti con funzione renale anormale, ipertensione scarsamente controllata, disfunzione epatica o immunosoppressione. L'uso prolungato porta inevitabilmente a danni renali. Il monitoraggio della pressione arteriosa e della creatinina è essenziale.

Gli agenti biologici bloccano l'attivazione delle cellule T e il TNF-α. Alefacept (Amevive®) interferisce con l'attivazione delle cellule T e riduce le cellule CD 45 RO + T circolanti. Questo farmaco è una proteina di fusione del recettore Fc umano di IgG1 e LFA3, un ligando co-stimolante, che interagisce con CD2 sulla superficie dei linfociti T. Le cellule CD4 devono essere monitorate settimanalmente durante il trattamento con questo agente.

Efalizumab (Raptiva®) è un anticorpo umanizzato di CD11 che interferisce con il traffico di cellule T nei tessuti infiammati e impedisce l'attivazione delle cellule T. Sebbene sia rapidamente efficace, potrebbe verificarsi un rimbalzo.

I bloccanti del TNF-a riducono l'espressione genica proinfiammatoria e invertono il fenotipo psoriasico. Etanercept (Enbrel®) è una proteina di fusione diretta contro TNF-α solubile. Infliximab (Remicade®) è un anticorpo monoclonale chimerico murino / umano contro TNF-α solubile e legato alle cellule, mentre adalimumab (Humira®) è un anticorpo monoclonale umano contro TNF-α. Questi inibitori del TNF-α sono somministrati per iniezione e sono stati associati all'induzione di vari fenomeni autoimmuni. Come il TNF-α stesso, gli inibitori del TNF-α possono avere attività sia proinfiammatorie che antinfiammatorie. Solo perché un particolare agente blocca il TNF-α, non necessariamente favorisce la psoriasi. Se un paziente è geneticamente predisposto a sovraprodurre il TNF-α, bloccarlo potrebbe non essere sufficiente per produrre benefici. 27 I possibili rischi dei bloccanti del TNF-α comprendono la riattivazione della tubercolosi latente, epatotossicità, linfoma e insufficienza cardiaca congestizia.

Le sfide che rimangono con i farmaci biologici per la psoriasi comprendono: (1) la comprensione del meccanismo predominante nella psoriasi e nell'artrite psoriasica; (2) comprendere le diverse risposte dei pazienti alla terapia; (3) che prevedono la risposta clinica prima o all'inizio della terapia; (4) sviluppando formulazioni orali, inalate e topiche; e (5) determinare se il trattamento altera l'esito a lungo termine.

L'acido fumarico è la terapia primaria per la psoriasi in Germania. Diminuisce le citochine dipendenti dalle cellule T, ma non è altrettanto efficace di altri trattamenti convenzionali e comporta un alto rischio di tossicità e intolleranza gastrointestinale.

Fornire terapie rotazionali e combinatorie aumenta l'efficacia e riduce la tossicità del trattamento. Il futuro potrebbe portare alla terapia con cellule staminali e terapie basate sui geni, compresi i trattamenti "antisenso" che inibiscono direttamente i geni specifici della psoriasi. Tuttavia, gli effetti avversi e la tossicità dei trattamenti convenzionali di psoriasi richiedono trattamenti naturali più sicuri ed efficaci che possono essere usati come alternative o in modo integrativo.

Trattamenti naturali per la psoriasi

Dieta

Un approccio basato sull'evidenza suggerisce che la psoriasi, essenzialmente un disturbo infiammatorio, dovrebbe beneficiare di una dieta anti-infiammatoria, identificazione, eliminazione e / o rotazione di alimenti allergenici e digiuno terapeutico. 28-30 Sebbene non vi siano dati pubblicati sull'eliminazione di allergie alimentari , molti pazienti affetti da psoriasi mostrano una maggiore sensibilità al glutine e i loro sintomi di psoriasi migliorano con una dieta priva di glutine. 31 La misurazione degli anticorpi contro la transglutaminasi e la gliadina può aiutare a identificare questo sottogruppo. L'evidenza suggerisce anche il mantenimento di un peso sano benefici per i pazienti affetti da psoriasi, poiché la psoriasi è correlata positivamente con l'aumento dell'indice di massa corporea.32

L'equilibrio tra eicosanoidi proinfiammatori e antinfiammatori è influenzato in gran parte dal tipo di acidi grassi alimentari consumati. Una dieta antiinfiammatoria consiste fondamentalmente nell'enfasi sui "grassi buoni" (pesce d'acqua fredda, noci, semi, olio d'oliva, altri oli di alta qualità), cereali integrali, legumi, verdure e frutta e l'evitamento di "grassi cattivi" (saturi grassi animali, grassi trans, alimenti fritti e lavorati, oli di scarsa qualità) e carboidrati raffinati. Inoltre, una quantità eccessiva di acidi grassi omega-6 nella dieta può contribuire a una risposta infiammatoria.33 Le fonti primarie di oli alimentari omega-6 sono oli vegetali come mais, soia, cartamo e girasole, mentre le fonti primarie di acido arachidonico sono carne, uova e latticini.

La prostaglandina E2 (PGE2) è un eicosanoide prominente derivato dall'acido arachidonico dell'acido grasso omega-6. Un'azione dominante di PGE2 come molecola messaggera è quella di aumentare la sensibilità nei neuroni del dolore, aumentare il gonfiore e costringere i vasi sanguigni. Il sovra-consumo di oli omega-6 fornisce un substrato in eccesso per la sintesi di PGE2, che guida una risposta infiammatoria aggressiva e sostenuta. Prostaglandina E3 (PGE3) è derivato dall'acido grasso omega-3, acido eicosapentaenoico (EPA). Livelli più elevati di PGE3 riducono la sensibilità al dolore, rilassano i vasi sanguigni, aumentano il flusso sanguigno e supportano la risposta antinfiammatoria naturale del corpo (Figura 1).

Mentre sia PGE2 che PGE3 sono necessari per una corretta omeostasi, le quantità relative di queste molecole di messaggeri concorrenti contribuiscono o attenuano le sindromi infiammatorie croniche. Si ritiene che l'EPA agisca in competizione con l'acido arachidonico per siti di legame sulla cicloossigenasi-2 (COX-2), producendo un mediatore infiammatorio meno potente, riducendo quindi l'infiammazione.34

Prima della rivoluzione industriale, non c'erano fonti significative di oli vegetali omega-6 nella dieta. La maggior parte delle colture ha consumato diete a basso contenuto di questi oli e ad alto contenuto di pesce o di manzo allevato a distanza o di bisonte superiore negli omega-3, creando un rapporto di omega-6: omega-3 che era approssimativamente 3: 1. La Rivoluzione Industriale portò con sé le conoscenze e gli strumenti per perfezionare gli oli vegetali, determinando un rapido cambiamento delle abitudini alimentari per la maggior parte delle culture occidentali. Il rapporto di omega-6: omega-3 è stato rapidamente spinto verso la stima attuale di 11: 1 omega-6: omega-3.35 Il corpo umano non è stato in grado di adattarsi geneticamente a questo drastico cambiamento nel consumo di acidi grassi.

Molte culture moderne consumano quantità copiose di oli vegetali, per lo più in alimenti trasformati. Ad esempio, la produzione di olio di soia per il consumo alimentare è aumentata di 1,000-fold tra 1909 e 1999.36 Inoltre, bestiame, pollame e pesce allevato vengono alimentati con farina di mais e di soia, che aumenta il contenuto di omega-6 di carne e pesce. Quando gli animali della fattoria vengono allevati su erba, vermi o altre diete naturali, i tessuti sono naturalmente più alti negli acidi grassi omega-3.37

L'industria delle carni bovine "marmorizza" in prodotti a base di carne bovina, che è dovuta al mais e alla soia. I bovini alimentati con mais e soia hanno un contenuto di acidi grassi omega-6 superiore rispetto ai bovini nutriti con erba. Mentre i bovini in erba possono contenere fino agli acidi grassi omega-4 3 per cento, i bovini alimentati con mais contengono in genere 0.5-percent omega-3s.37

La dieta americana standard fornisce un rapporto omega-6: omega-3 di circa 11: 1. Una dieta vegetariana può mettere a rischio un individuo mangiare grandi quantità di oli vegetali e prodotti a base di soia, e basse quantità di pesce, che possono far pendere l'equilibrio verso uno stato pro-infiammatorio. Ridurre gli oli vegetali dietetici e aumentare i grassi omega-3 L'EPA e l'acido docosaesaenoico (DHA) consumando pesce grasso come merluzzo, salmone, sgombro e sardine possono portare beneficio a soggetti con condizioni infiammatorie croniche.33

Diverse erbe usate come condimenti, tra cui la curcuma, il peperone rosso, i chiodi di garofano, lo zenzero, il cumino, l'anice, il finocchio, il basilico, il rosmarino, l'aglio e il melograno, possono bloccare l'attivazione del fattore-kappaB (NFκB) nucleare delle citochine infiammatorie.38

Gli approcci dietetici che modificano l'assunzione di acidi grassi possono influenzare il profilo eicosanoide in modo tale che i processi infiammatori come la produzione dell'acido arachidonico e l'attivazione delle cellule T siano inumiditi, mentre le citochine come l'interleuchina-4 (la citochina primaria responsabile della stimolazione di una risposta immunitaria Th2 ) sono sovraregolati.34

Supplemento nutrizionale

Acidi grassi essenziali

Gli acidi grassi essenziali (EFA) influenzano la fisiopatologia della psoriasi in tre modi: primo, gli EFA influenzano la cinetica delle membrane cellulari; in secondo luogo, gli EFA influenzano il flusso sanguigno dermico ed epidermico attraverso una migliore funzione endoteliale; e in terzo luogo, gli EFA agiscono come agenti immunomodulatori attraverso il loro impatto sugli eicosanoidi. Gli EFA sono usati come substrati di base nello sviluppo del doppio strato fosfolipidico praticamente in ogni cellula del corpo umano, compresi il derma e l'epidermide. Creano l'integrità strutturale che regola la fluidità, che influisce sul trasporto delle cellule, sul legame con i messaggeri e sulla comunicazione cellulare. Gli acidi grassi Omega-3 possono agire sia direttamente che indirettamente sulla funzione endoteliale riducendo le citochine delle cellule mononucleate come IL-1 e TNFa, 39 diminuendo la formazione di fattore di crescita derivato dalle piastrine proteina che-attrattiva (PDGF), aumentando la biodisponibilità dell'ossido nitrico, e riducendo l'espressione delle molecole di adesione. L'effetto cumulativo che modula questi mediatori bioattivi è quello di prevenire la vascolarizzazione, o la nuova crescita dei vasi sanguigni all'interno della placca psoriasica, mentre contemporaneamente consente una migliore perfusione del tessuto dermico.

I componenti dell'immunità sia naturale che acquisita, compresa la produzione di modulatori immunitari chiave, possono essere influenzati dall'assunzione di acidi grassi omega-3 e -6, come discusso sopra. Gli effetti immunomodulatori degli acidi grassi omega-3 comprendono la soppressione della linfoproliferazione, cellule CD4 +, presentazione dell'antigene, presentazione della molecola di adesione, risposte di Th1 e Th2 e produzione di citochine pro-infiammatorie.34

Diversi studi hanno dimostrato il beneficio della supplementazione per via endovenosa o orale di olio di pesce per la psoriasi.40-42 In uno studio di Mayser et al., Le infusioni endovenose di acidi grassi omega-3 hanno portato ad un aumento del leucotriene anti-infiammatorio B5 (LTB5) entro 4-7 giorni dall'inizio del trattamento, rispetto ai pazienti di controllo.43 In questo studio, i pazienti hanno ricevuto una preparazione di omega-3 o omega-6 due volte al giorno per i giorni 10. Non sono stati rilevati effetti collaterali.

L'EPA compete con l'acido arachidonico (AA) per la 5-lipossigenasi e produce LTB5, che è solo un decimo più potente del leucotriene infiammatorio mediatore B4 (LTB4). È stato dimostrato che i livelli di LTB4 sono elevati nelle placche psoriasiche e dimostrano le proprietà chemiotattiche necessarie per l'infiltrazione della proliferazione dei leucociti e dei cheratinociti.43

L'articolo di revisione di Ziboh su omega-3s e psoriasi fa riferimento a sei studi condotti utilizzando l'integrazione di olio di pesce orale con risultati misti. Sfortunatamente, i riferimenti originali non possono essere trovati. Due studi erano in doppio cieco e controllati con placebo, usando 1.8 g EPA e DHA su cicli di otto settimane e 12 settimane. Lo studio di otto settimane ha dimostrato il beneficio del prurito, del ridimensionamento e dell'eritema, mentre lo studio 12-settimana non ha mostrato alcun beneficio.44

Sono stati condotti tre studi aperti, che forniscono 10-18 g EPA e DHA al giorno per otto settimane. Tutti gli studi hanno mostrato un miglioramento, con due studi che hanno dimostrato un lieve-moderato e uno studio che dimostrava un miglioramento da moderato a eccellente nel ridimensionamento, prurito e spessore della lesione. Uno studio aperto combinato con una dieta a basso contenuto di grassi ha mostrato una significativa riduzione dei sintomi psoriasici.44,45

Diversi studi hanno esplorato l'uso di olio di pesce topico a diverse concentrazioni di EPA. Alcuni studi hanno riportato benefici, tra cui una riduzione dello spessore e dello scaling della placca. 46,47 In uno studio condotto da Puglia ed altri, gli estratti di olio di pesce e il ketoprofene sono stati applicati per via lesioni psoriasiche, con una riduzione osservata dell'eritema.48 Lo svantaggio più significativo dell'applicazione topica di olio di pesce è la conformità dovuta all'odore.

L'olio di pesce ha anche dimostrato di essere benefico nelle patologie autoimmuni come l'artrite reumatoide (RA) .49 Mentre la supplementazione con olio di pesce non è stata utilizzata negli studi clinici per il trattamento dell'artrite psoriasica, può essere utile nel trattamento di questa condizione, che ha molte somiglianze con la RA, compreso un meccanismo infiammatorio di base comune e immune disfunzione.

Folati

La terapia con metotrexato provoca una deficienza di folati. Come menzionato sopra, nei pazienti trattati con MTX per la psoriasi, la supplementazione di folato ha ridotto l'incidenza di epatotossicità e intolleranza gastrointestinale ma potrebbe compromettere l'efficacia di MTX.24 Quando si integra con acido folico o forme attive, acido folinico o 5-metiltetraidrofolato, la dose raccomandata è 1-5 mg / die.

Isolato di proteine ​​del siero di latte bioattivo

XP-828L è un nuovo integratore alimentare a base di un estratto proteico derivato dal siero di latte bovino che è stato recentemente dimostrato benefico nella psoriasi.50,51 Il profilo bioattivo di XP-828L è probabilmente dovuto alla presenza di fattori di crescita, immunoglobuline e attivi peptidi trovati in questo specifico estratto di siero di latte. Uno studio in vitro ha dimostrato che XP-828L ha effetti di regolazione immunitaria, compresa l'inibizione della produzione di citochine Th1 come IFN-g e IL-2, che possono renderlo efficace nel trattamento dei disturbi correlati a T-helper 1, come la psoriasi. 52

Uno studio in aperto è stato condotto su pazienti adulti 11 con psoriasi a placche cronica e stabile su due percento o più della superficie corporea totale. I partecipanti allo studio hanno ricevuto 5 g due volte al giorno di XP-828L per i giorni 56. Le valutazioni che utilizzano i punteggi PASI e Physician's Global Assessment (PGA) sono state fatte nel giorno di screening iniziale e di nuovo nei giorni 1, 28 e 56. Alla conclusione dello studio, sette dei soggetti 11 avevano un punteggio PASI ridotto che variava da 9.5 percento a 81.3 percento. 50 I risultati di un più ampio doppio cieco, Lo studio controllato con placebo su soggetti 84 con psoriasi lievemente moderata ha mostrato che XP-828L (5 g / die per 56 giorni) ha ridotto significativamente il punteggio PGA rispetto al placebo (p <0.05). Non sono stati rilevati effetti avversi da parte di alcuno dei partecipanti allo studio in nessuno studio.50,51

Vitamina D

È stato dimostrato che i pazienti con psoriasi disseminata hanno ridotto significativamente i livelli sierici della forma biologicamente attiva di vitamina D, 1-alfa, 25-diidrossivitamina D3 (1-α, 25 (OH) 2D3, calcitriolo) rispetto all'età e al sesso -competenti controlli e anche rispetto ai pazienti con moderata psoriasi.53 Se questo è un fattore che contribuisce alla psoriasi o un risultato del disturbo non è stato chiarito.

I cheratinociti nell'epidermide convertono 7-deidrocolesterolo in vitamina D3 in presenza di UVB. La luce solare, la fototerapia UVB, il calcitriolo orale e gli analoghi della vitamina D topici sono una terapia efficace per la psoriasi a causa delle azioni anti-proliferative e pro-differenzianti della vitamina D sui cheratinociti.54-56

Il legame del calcitriolo ai recettori della vitamina D (VDR) nella pelle modula l'espressione di un gran numero di geni compresi i regolatori del ciclo cellulare, i fattori di crescita ei loro recettori. I polimorfismi del gene VDR sono associati alla psoriasi e possono predisporre allo sviluppo di psoriasi e resistenza alla terapia con calcipotriolo, oltre a contribuire alla disfunzione epatica in pazienti con psoriasi.57

Data l'importanza della vitamina D nella psoriasi, nel cancro, nelle malattie infiammatorie e in altre condizioni, alcuni ricercatori hanno suggerito che le raccomandazioni per la protezione solare e la prevenzione del cancro della pelle potrebbero dover essere rivalutate per consentire uno stato sufficiente di vitamina D. Uno studio recente ha dimostrato che l'abbondante esposizione solare in un campione di adulti alle Hawaii non ha necessariamente garantito l'adeguatezza della vitamina D, il che indica la necessità di un'integrazione di vitamina D per raggiungere livelli ematici ottimali. 58

Gli studi hanno dimostrato che la vitamina D orale può essere assunta in modo sicuro in dosi giornaliere fino a 5,000 IU, con alcuni esperti che raccomandano fino a 10,000 IU al giorno per correggere un deficit.59-61 La fototerapia orale e topica, la luce solare e la fototerapia UVB hanno dimostrato notevole efficacia nel trattamento della psoriasi.56

Trattamenti topici di psoriasi

Diversi trattamenti topici per la psoriasi possono fornire benefici, tra cui calcipotriene (Dovonex®, un analogo sintetico di vitamina D3), crema acquifolium Berberis (10%) 62 (Psoriaflora®; Relieva®), gel di curcumina (1%), Aloe vera e un pomata ricca di flavonoidi (Flavsalve®).

Il gel di curcumina ha prodotto una risoluzione 90-percentuale delle placche nella percentuale di 50 dei pazienti nelle settimane 2-6; il resto dei soggetti dello studio ha mostrato un miglioramento percentuale da 50 a 85. La curcumina è risultata due volte più efficace della crema calcipotriolica (che in genere impiega tre mesi per esercitare appieno il suo effetto). Il meccanismo della curcumina è un inibitore selettivo della fosforilasi chinasi, riducendo così l'infiammazione attraverso l'inibizione di NFκB.63

Una prova controllata di crema di estratto di Aloe vera (0.5%) nei pazienti 60 per i mesi 4-12 ha dimostrato un significativo svuotamento delle placche psoriasiche (82.8%) rispetto al placebo (7.7%) (p <0.001). Inoltre, il PASI è sceso a una media di 2.2.64

La squamosità della psoriasi beneficia dell'uso di emollienti. I lipidi intercellulari come le ceramidi (molecole lipidiche composte da acidi grassi e sfingosina) svolgono un ruolo importante nella regolazione dell'omeostasi della barriera acqua-pelle e della capacità di trattenere l'acqua. È stato dimostrato che le ceramidi sono diminuite nell'epidermide psoriasica. I più recenti emollienti contenenti ceramide (ad es. CeraVe®, Mimyx®, Aveeno Eczema Care) hanno mostrato benefici nella psoriasi e possono migliorare la funzione di barriera della pelle e ridurre la perdita di acqua.65

Influenze botaniche

Una formula a base di erbe cinesi (Herose® Psoria Capsule) ha dimostrato sicurezza ed efficacia nel trattamento della grave psoriasi a placche. 66 Herose è costituito da rizoma Zingiberis, radix Salviae miltiorrize, radix Astragali, ramulus Cinnamomi, radix Paeoniae alba, radon Codonopsis pilosula e sperma Coicis. In una sperimentazione openlabel, i soggetti 15 hanno assunto quattro capsule di Herose (450 mg ciascuna) tre volte al giorno per i mesi 10. Lo sperimentatore ha valutato la PASI e la risposta terapeutica a Herose per ciascun paziente. La formula è intesa per riscaldare lo yang e promuovere la circolazione sanguigna.

Interventi sullo stile di vita

I fattori legati allo stile di vita come il fumo di sigaretta e il consumo di alcol sono associati alla gravità della psoriasi.67 L'attività fisica e le attività all'aria aperta (prendendo precauzioni per non scottarsi) sono utili.68 Il bagno e il sole al Mar Morto per quattro settimane hanno provocato una diminuzione della PASI di Percentuale di 81.5, diminuzione dell'78-percento nell'iperplasia dei cheratinociti e eliminazione quasi totale dei linfociti T dall'epidermide, con un numero basso rimanente nel derma.69

La gestione dello stress può giovare alle persone affette da psoriasi. I soggetti che hanno ascoltato un nastro di meditazione guidato mentre erano sottoposti a fototerapia si sono liberati quattro volte più velocemente di quelli che hanno ricevuto solo la fototerapia, come giudicato da due dermatologi indipendenti. Lo stato di psoriasi è stato valutato in tre modi: ispezione diretta da infermieri di clinica; ispezione diretta da parte dei medici accecati alle condizioni dello studio del paziente (nastro o no-tape); e valutazione del medico in cieco delle fotografie delle lesioni da psoriasi. Durante lo studio sono stati monitorati quattro indicatori sequenziali dello stato della pelle: un punto di prima risposta, un punto di svolta, un punto a metà e un punto di compensazione. I soggetti dei gruppi di nastri hanno raggiunto il punto intermedio (p = 0.013) e il punto di compensazione (p = 0.033) molto più rapidamente di quelli nella condizione di assenza di nastro, sia per i trattamenti UVB che PUVA.70 Infine, la psicoterapia può essere essenziale coadiuvante per gli individui con problemi psicologici persistenti non risolti come ansia, depressione e lo stress psicosociale di questa malattia cronica della pelle.

Discussione

La psoriasi è caratterizzata dall'attivazione delle cellule T che rilascia citochine pro-infiammatorie come il TNF-α, portando alla proliferazione dei cheratinociti e alle tipiche lesioni cutanee della psoriasi.

L'approccio convenzionale alla psoriasi consiste nell'utilizzare corticosteroidi topici e / o orali, altri farmaci immunosoppressori, retinoidi orali, luce UV e diversi (non necessariamente nuovi, usati precedentemente per agenti biologici di Crohn e RA). Sebbene questi trattamenti possano essere altamente efficaci nel controllare la malattia, nessuno di questi è universalmente sicuro ed efficace e ognuno presenta un profilo di rischio considerevole.

Ci sono alcune prove per l'uso di modificazione dietetica e olio di pesce per ridurre l'infiammazione nella psoriasi. Sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire l'uso di queste e varie terapie botaniche topiche e interventi sullo stile di vita per migliorare i sintomi clinici, ridurre l'espressione fenotipica della psoriasi e fornire trattamenti sicuri ed efficaci.

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