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Priming microgliale nella malattia di Alzheimer

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La malattia di Alzheimer (AD) è uno dei tipi più comuni di demenza tra gli adulti più anziani. Studi di ricerca hanno dimostrato che i cambiamenti patologici nel cervello umano, sia direttamente che indirettamente, possono alla fine causare la perdita della funzione sinaptica, il danno mitocondriale, l'attivazione delle cellule microgliali e la morte delle cellule neuronali. Tuttavia, la patogenesi dell'AD non è ancora del tutto chiara e attualmente non esiste un trattamento definitivo per la malattia neurologica. Studi di ricerca hanno dimostrato che l'attivazione e l'innesco delle cellule microgliali possono contribuire alla patogenesi dell'AD.  

 

Uno stato proinfiammatorio del sistema nervoso centrale (SNC) può anche causare cambiamenti nella funzione delle cellule della microglia o della microglia. La neuroinfiammazione è strettamente associata all'attivazione di microglia e astrociti che sono collegati a una varietà di malattie neurologiche dalla sintesi e dalla secrezione di mediatori infiammatori come iNOS, ROS e citochine proinfiammatorie. Secondo studi di ricerca, l'innesco di microglia è anche causato dall'infiammazione del sistema nervoso centrale.

 

Pertanto, se il priming della microglia sia il risultato o la causa della neuroinfiammazione è ancora controverso. L'attivazione delle cellule microgliali causa comunemente un aumento di A? e proteine ​​tau, nonché una diminuzione dei fattori neurotrofici, che alla fine portano alla perdita di cellule cerebrali o neuroni sani e allo sviluppo di placche neuritiche e grovigli neurofibrillari che sono strettamente associati all'AD. Con la progressione della malattia di Alzheimer, i cambiamenti da disfunzioni neuronali che potrebbero non avere sintomi evidenti alla perdita di memoria e al deterioramento cognitivo possono diventare più evidenti.  

 

Primer microgliale, neuroinfiammazione e AD

 

Sebbene il ruolo fondamentale e accurato e fondamentale delle cellule della microglia continui a essere scoperto e spiegato, molti ricercatori concordano sul fatto che le microglia innescate sono associate alla risposta infiammatoria del SNC nell'AD. È stato anche determinato che la neuroinfiammazione causata dall'innesco microgliale è principalmente associata a invecchiamento, infiammazione sistemica, regolazione genica e compromissione della barriera emato-encefalica. Lo scopo dell'articolo qui sotto è quello di discutere su come l'innesco microgliale e la neuroinfiammazione nella malattia di Alzheimer possono essere causati a causa di una varietà di fattori di rischio.

 

INVECCHIAMENTO

 

L'invecchiamento è considerato uno dei principali fattori di rischio per l'AD ed è generalmente seguito da un'eccessiva regolazione sistemica cronica dei fattori pro-infiammatori e da una notevole riduzione della risposta anti-infiammatoria. Questo passaggio dall'omeostasi a uno stato infiammatorio avviene attraverso elementi legati all'età che causano uno squilibrio tra i sistemi antinfiammatori e proinfiammatori. La microglia viene innescata in uno stato attivato che può aumentare la costante neuroinfiammazione e la reattività infiammatoria nel cervello umano anziano. Studi di ricerca hanno dimostrato che la microglia nel cervello dei roditori ha sviluppato un fenotipo attivato durante l'invecchiamento caratterizzato dalla maggiore espressione di CD11b, CD11c e CD68.  

 

Infiammazione sistemica

 

Recenti studi di ricerca hanno determinato che la neuroinfiammazione da cellule microgliali innescate può anche causare la patogenesi dell'AD. L'attivazione continua della microglia può promuovere la sintesi e la secrezione di citochine pro-infiammatorie e innescare una risposta pro-infiammatoria, causando infine danni neuronali. La neuroinfiammazione è un sintomo precoce nella progressione dell'AD. La microglia può avere un enorme effetto sull'infiammazione del cervello umano.

 

L'infiammazione e i problemi di salute del SNC possono essere associati all'infiammazione sistemica attraverso percorsi molecolari. Uno studio di ricerca ha dimostrato che lo sviluppo di ROS della microglia innescata riduce i livelli di glutatione intracellulare e aumenta l'ossido nitrico nella subunità NADPH ossidasi NOX2. Inoltre, i ricercatori hanno dimostrato che questi processi che si verificano simultaneamente alla fine causano lo sviluppo di più perossinitrito neurotossico. Ciò è dimostrato nei roditori con LPS periferico o citochine proinfiammatorie, come TNF-?, IL-1? E IL-6, IL-33.

 

Le misure di esito di numerosi studi di ricerca hanno dimostrato che l'infiammazione sistemica può causare l'attivazione microgliale. I risultati degli studi di ricerca sottolineano la variabilità della risposta infiammatoria nel cervello umano associata all'AD e i problemi di salute sottostanti associati all'infiammazione sistemica e alla neuroinfiammazione, come mostrato nella Tabella 1. Le vie di segnalazione MAPK (mitogeno-proteina attivata chinasi) regolano i meccanismi della cellula eucariotica e MAPK microgliale possono anche causare una risposta infiammatoria al cervello invecchiato con AD. Inoltre, l'infiammazione sistemica cronica o continua provoca neuroinfiammazione, con conseguente insorgenza e accelerazione della progressione dell'AD.  

 

 

Regolamento genetico

 

Nell'invecchiamento del cervello umano, la regolazione genica è stata infine associata a una risposta immunitaria innata. Recenti dati preclinici, bioinformatici e genetici hanno dimostrato che l'attivazione del sistema immunitario cerebrale è associata alla patologia dell'AD e provoca la patogenesi di questa malattia neurologica. Gli studi di associazione a livello del genoma (GWAS), la genomica funzionale e persino le valutazioni proteomiche del liquido cerebrospinale (CSF) e del sangue hanno dimostrato che le vie immunitarie disfunzionali dalla mutazione genetica sono fattori di rischio in LOAD, che è la stragrande maggioranza dell'AD.

 

I GWAS sono diventati uno strumento fondamentale nello screening dei geni e nella dimostrazione di diversi nuovi geni di rischio associati all'AD. L'apolipoproteina E (APOE)? 4allele è uno dei geni di rischio più considerevoli e conosciuti per l'AD sporadico e questa mutazione alla fine aumenta il rischio di insorgenza di malattie neurologiche di 15 volte nei portatori omozigoti e di tre volte nei portatori eterozigoti. Ulteriori studi di ricerca hanno dimostrato come la funzione delle cellule microgliali possa essere influenzata da una varietà di mutazioni rare che hanno dimostrato di avere un aumentato fattore di rischio del morbo di Alzheimer.

 

Una mutazione nel dominio extracellulare del gene TREM2 ha anche dimostrato una misura quasi identica con APOE? 4 nell'aumentare il fattore di rischio di AD. TREM2 è sempre più dimostrato sulla superficie della microglia e media la fagocitosi così come la rimozione dei detriti neuronali. Inoltre, molti altri geni, come PICALM, Bin1, CLU, CR1, MS4A e CD33 sono stati dimostrati come geni di rischio per l'AD. La maggior parte dei geni di mutazione del rischio sono espressi dalle cellule microgliali.  

 

Insufficienza di Blood-Brain Barrier (BBB)

 

La barriera emato-encefalica (BBB) ​​è una barriera specializzata comunemente sviluppata tra il sangue e il cervello da sottili fogli di rivestimento costituiti da cellule endoteliali specifiche e giunzioni o strutture strette che collegano una varietà di cellule insieme. Il sistema nervoso centrale è fondamentale per il corpo umano e il BBB è fondamentale per il sistema nervoso centrale. Il BBB e la barriera nervosa del sangue sviluppano un sistema di difesa per controllare le comunicazioni di cellule e fattori solubili tra sangue e tessuto neurale, dove svolge un ruolo considerevole nel mantenimento e nella regolazione dell'omeostasi del sistema nervoso centrale e del sistema nervoso periferico.

 

Con lo sviluppo, l'infiammazione continua può anche causare danni al BBB. Questo danno alla fine può causare la perdita di neuroni ipersensibili, regioni neuroinfiammatorie e compromissione della sostanza bianca focale a seguito del danno. Il BBB compromesso consente anche a più leucociti di entrare nel sistema nervoso centrale dove una risposta immunitaria può essere aggravata dalle microglia cerebrali nella condizione di infiammazione periferica. Questi processi possono in definitiva essere sotto il controllo della segnalazione di chemochine e citochine che può anche avere un effetto sulle cellule cerebrali della microglia e su altri problemi di salute nell'AD.

 

A titolo di esempio, è stato determinato che TNF-?, IL-17A e IL-1? può ridurre le giunzioni strette ed eliminare il BBB. La perdita dell'integrità del BBB e l'espressione anormale di giunzioni strette sono associate alla neuroinfiammazione. Diversi studi di ricerca hanno anche dimostrato in un modello animale di AD che la vulnerabilità di BBB all'infiammazione aumenta. Le prove attuali hanno anche dimostrato che l'integrità del BBB è fondamentale, mentre ulteriori prove del BBB possono dimostrare un nuovo approccio di trattamento per l'AD associato al priming della microglia, come mostrato nella Figura 2 sotto.  

 

 

Conclusione

 

La microglia svolge un ruolo fondamentale nel mantenimento e nella regolazione dell'omeostasi del microambiente del SNC. Se l'equilibrio dell'omeostasi del cervello umano viene interrotto, le cellule microgliali possono essere attivate per ripristinare l'equilibrio nel sistema nervoso centrale difendendosi dalla stimolazione e proteggendo la struttura e la funzione del cervello. Tuttavia, la stimolazione cronica e continua può innescare la microglia in uno stato noto come innesco microgliale, che è più sensibile alla stimolazione potenzialmente minore, causando una varietà di problemi di salute, come la sensibilizzazione centrale, il dolore cronico e la fibromialgia.

 

Il priming microgliale provoca principalmente l'aumento di A?, proteina tau e neuroinfiammazione e riduce i fattori neurotrofici che possono causare la perdita di cellule cerebrali o neuroni sani, nonché lo sviluppo di placche neuritiche e grovigli neurofibrillari associati al morbo di Alzheimer. Sebbene questa "spada a doppio taglio" svolga un ruolo fondamentale, può aumentare la progressione dello sviluppo anormale delle proteine ​​e aggravare la perdita e la disfunzione neuronale. Tuttavia, gli studi di ricerca hanno infine dimostrato che l'invecchiamento può causare la progressione dell'AD e non c'è molto che possiamo fare al riguardo.

 

Le cellule microgliali svolgono un ruolo fondamentale come protettori del cervello e alla fine aiutano a mantenere e regolare l'omeostasi del microambiente del SNC. Tuttavia, la stimolazione continua può causare l'attivazione e l'attivazione della microglia in uno stato molto più forte, noto come innesco microgliale. Una volta che le cellule microgliali entrano in modalità protettiva, tuttavia, le microglia innescate possono diventare molto più sensibili a stimolazioni anche minori e hanno una possibilità molto più forte di reagire verso le cellule normali. L'innesco microgliale è stato associato alla neuroinfiammazione e alla malattia di Alzheimer (AD), nonché alla sensibilizzazione centrale e alla fibromialgia. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Trattamento di neuropatia con LLLT

 

 


 

L'AD è uno dei tipi più comuni di demenza tra gli anziani. Tuttavia, la patogenesi dell'AD è fraintesa e non esiste un trattamento definitivo per la malattia neurologica. Gli studi di ricerca hanno infine dimostrato che l'attivazione e l'adescamento delle cellule della microglia possono contribuire alla patogenesi dell'AD. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .  

 

A cura di Dr. Alex Jimenez  

 


 

Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico

 

Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.

 

 


 

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