Neurologia funzionale: il ruolo del glutammato nel cervello | El Paso, TX Doctor Of Chiropractic
Il dottor Alex Jimenez, il chiropratico di El Paso
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Neurologia funzionale: il ruolo del glutammato nel cervello

L-glutammato è uno dei principali neurotrasmettitori eccitatori nel cervello umano e svolge un ruolo essenziale praticamente in tutte le attività del sistema nervoso. Nel prossimo articolo, discuteremo i principi generali della segnalazione di L-glutammato nel cervello. Quindi, dimostreremo questo schema descrivendo i diversi pool di glutammato extracellulare, tra cui sinaptico, perisinaptico ed extrasinaptico, risultanti da fonti vescicolari e non vescicolari o recettori del glutammato localizzati in modo anomalo al di fuori delle sinapsi e discuteremo del loro possibile fisiologico funzioni nel cervello umano.

Segnalazione di glutammato nel cervello

Secondo studi di ricerca, il cervello umano ha circa un peso umido di L-glutammato da 6 a 7 μmol / g. L-glutammato, insieme alla glutammina, è uno degli aminoacidi liberi più abbondanti nel sistema nervoso centrale (SNC). Più di cinque decenni fa, diversi studi di ricerca hanno dimostrato che il L-glutammato ha una risposta eccitatoria sulle cellule nervose. Da allora, il suo ruolo di neurotrasmettitore eccitatorio e il suo metabolismo cerebrale sono stati valutati in numerosi studi di ricerca.

L-glutammato si trova comunemente nelle vescicole sinaptiche nel terminale presinaptico attraverso il processo dei trasportatori vescicolari del glutammato. Inoltre, parecchi L-glutammato nelle vescicole possono svilupparsi da un'aspartato-amino-transferasi associata alla vescicola da 2-ossoglutarato utilizzando L-aspartato come donatore di aminoacidi. Durante la depolarizzazione della membrana presinaptica, l'L-glutammato viene rilasciato nella fessura sinaptica e si collega ai recettori ionotropici del glutammato, noti come iGluRs, sulla membrana postsinaptica, come mostrato nella Figura 1. Secondo studi di ricerca, iGluRs sono caratterizzati come canali ionici con legante che includono recettori dell'acido α-ammino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo (AMPA), kainato e N-metil-D-aspartico tipi di acido (NMDA). Mentre i recettori AMPA e kainato regolano e mantengono principalmente l'afflusso di sodio, i recettori NMDA hanno in realtà un'alta conducibilità del calcio. Inoltre, l'attivazione dei recettori NMDA svolge un ruolo fondamentale nella plasticità sinaptica e nell'apprendimento. Contrariamente agli altri iGluR, l'attività dei recettori NMDA è in definitiva limitata da un blocco Mg + 2 al potenziale di membrana normale, tuttavia, il canale ionico viene immediatamente sbloccato dalla depolarizzazione di membrana che elimina Mg + 2 dal poro. Inoltre, i recettori NMDA sono tetrameri che hanno due subunità NR1 e due subunità NR2 o NR3, secondo diversi studi di ricerca.

Figura 1 Metabolismo del glutammato nel cervello | Chiropratico El Paso, TX

Oltre agli iGluR, ci sono anche otto isoforme dei recettori del glutammato metabotropico (mGluR) che appartengono alla famiglia dei recettori accoppiati alle proteine ​​G, dove non sviluppano canali ionici ma segnalano invece attraverso una varietà di sistemi di secondo messaggero. La depolarizzazione associata a L-glutammato provoca un potenziale eccitatorio post-sinaptico che facilita lo sviluppo di un potenziale di azione al poggio dell'assone. La sinapsi glutamatergica è attivata da processi astrocitici che dimostrano livelli elevati di trasportatori di aminoacidi eccitatori (EAAT). Esistono cinque diversi EAAT, da EAAT1 a 5, di cui EAAT1 e 2 sono i principali EAAT astrocitici, mentre EAAT3 mostra un'espressione prevalentemente neuronale. Circa il 90 percento del trasporto di L-glutammato è regolato e mantenuto da EAAT2 come GLT-1 nei modelli di roditori. Questi trasportatori trasportano quindi insieme le molecole 2 o 3 di Na + e un protone con ciascuna molecola di L-glutammato o L-aspartato insieme al contro-trasporto di uno ione K +. Pertanto, utilizzando il gradiente elettrochimico di questi ioni attraverso la membrana plasmatica come fonte di energia, i trasportatori sono in grado di accumulare in modo sicuro ed efficace L-glutammato e L-aspartato nelle cellule contro i loro improvvisi gradienti di concentrazione intra-extracellulari. Ciò consente al cervello di controllare una concentrazione extracellulare di L-glutammato molto bassa nell'intervallo micromolare basso. Si ritiene generalmente che l'L-glutammato assorbito dagli astrociti venga trasformato in glutammina dall'enzima glutammina sintetasi, quindi la glutammina viene rilasciata, assorbita dai neuroni e trasformata in L-glutammato, dove viene nuovamente utilizzato per il neurotrasmissione.

Glutammato extrasintatico nel cervello

A parte il ruolo essenziale dell'L-glutammato come principale neurotrasmettitore eccitatorio rilasciato dalle presinapsi glutamatergiche, come precedentemente menzionato, è diventato evidente che i recettori dell'L-glutammato al di fuori della schisi sinaptica svolgono un ruolo essenziale nella fisiologia cerebrale. Nel cervelletto, è stato dimostrato valutando le correnti mediate dal recettore AMPA nella glia di Bergmann che le concentrazioni di L-glutammato rilasciate sinapticamente possono raggiungere concentrazioni extrasinaptiche fino a 190 μM mentre le concentrazioni nella fessura sinaptica possono superare 1 mM. Inoltre, diversi mGluR hanno dimostrato di dimostrare una diversa localizzazione in prossimità della densità postsinaptica che consentirebbe loro di riconoscere immediatamente L-glutammato che fuoriesce dalla schisi sinaptica, come mostrato nella Figura 1. Tuttavia, gli attuali studi di ricerca hanno dimostrato che gli iGluR, in particolare del tipo NMDA, si trovano anche in regioni extrasinaptiche nella membrana cellulare neuronale. Utilizzando la microscopia ottica ed elettronica, altri studi hanno anche dimostrato che i recettori NMDA extrasinaptici si riuniscono in diverse regioni a stretto contatto nello stelo dendritico con assoni, terminali assonici o processi astrocitici. La percentuale di recettori NMDA extrasinaptici è stata stimata essere alta quanto 36 percento del pool di recettori NMDA dendritici in fette di ippocampo di ratto. Sebbene i recettori NMDA extrasinaptici fossero associati a proteine ​​di ponteggio simili ai recettori NMDA sinaptici, uno studio di ricerca in vitro ha suggerito che i recettori NMDA extrasinaptici e sinaptici potrebbero in definitiva attivare diverse vie di segnalazione a valle con una varietà di risultati, inclusa la soppressione dell'attività CREB da parte del recettore extrasynaptic NMDA attivazione e attivazione da parte dei recettori NMDA sinaptici. Inoltre, i recettori NMDA localizzati extrasinapticamente su alberi dendritici collegano L-glutammato extrasinaptico e regolano e mantengono l'afflusso di Ca2 + durante l'eliminazione del blocco Mg + 2 mediante depolarizzazione del dendrite durante il backfire dei potenziali d'azione. Studi di ricerca hanno dimostrato che il rilascio di L-glutammato dagli astrociti può attivare correnti interne lente attraverso i recettori NMDAR extrasinaptici nei neuroni CA1 che possono anche essere sincronizzati. I meccanismi attraverso i quali le cellule gliali rilasciano L-glutammato e come vengono controllate le concentrazioni extrasinaptiche di L-glutammato sono fondamentali per comprendere come viene controllata l'attività dei recettori NMDA extrasinaptici.

Sono stati suggeriti diversi meccanismi attraverso i quali gli astrociti possono rilasciare L-glutammato, tra cui il rilascio vescicolare di L-glutammato e il rilascio non vescicolare attraverso i canali anionici, nonché i canali emicranici di connessione e il rilascio attraverso il sistema antiportatore cistina / glutammato x − c. Diversi studi di ricerca suggeriscono fortemente che il rilascio vescicolare dagli astrociti gioca un ruolo minore perché il rilascio di L-glutammato associato a Ca + 2 era ancora presente negli astrociti creati da topi SNARE dominanti negativi in ​​cui il rilascio vescicolare può essere bloccato dal ritiro della doxiciclina. Il sistema x − c è un antiportatore di cistina / glutammato che è caratterizzato come trasportatore di aminoacidi eterodimeri, costituito da xCT come subunità specifica e 4F2hc come catena pesante promiscua. Questo trasportatore è dimostrato nel cervello, specialmente nelle cellule astrogliali e microgliali, come mostrato nella Figura 1. Il fatto che i livelli extrasinaptici di L-glutammato in diverse regioni del cervello umano siano sotto-regolati da circa 60 percento a 70 percento nei topi knockout xCT, studi di ricerca hanno dimostrato che il sistema x − c rilascia L-glutammato nello spazio extrasinaptico e suggerisce che questo il trasportatore è essenziale nella regolazione dei livelli extrasinaptici di L-glutammato. Ciò è ulteriormente supportato dall'osservazione che, quando misurato mediante microdialisi in vivo, l'aumento del L-glutammato extrasinaptico sviluppato dagli inibitori EAAT viene neutralizzato bloccando il sistema x-c mentre il blocco del rilascio di L-glutammato vescicolare neuronale è inefficace. Ulteriori studi di ricerca sono ancora necessari.

Nel loro insieme, le neurotrasmissioni glutamatergiche non si verificano semplicemente attraverso le sinapsi eccitatorie classiche ma anche attraverso i recettori extrasinaptici del L-glutammato, come mostrato nella Figura 1. Infine, i livelli di L-glutammato extrasinaptico sono determinati, almeno parzialmente, dal rilascio di L-glutammato non vescicolare glia, come mostrato anche nella Figura 1. Tuttavia, la regolazione dei livelli extrasinaptici di L-glutammato, nonché le sue dinamiche spazio-temporali e i suoi effetti sulla funzione neuronale, sulla neurodegenerazione e sul comportamento, sono lungi dall'essere pienamente compresi da ricercatori, operatori sanitari e pazienti.

Chiropratico El Paso Dr. Alex Jimenez

Il glutammato, insieme all'aspartato, è uno dei principali neurotrasmettitori eccitatori nel cervello umano. Sebbene svolga un ruolo fondamentale nella struttura generale e nella funzione del sistema nervoso, quantità eccessive di glutammato possono alla fine causare eccitotossicità che può portare a una varietà di problemi di salute, come il morbo di Alzheimer e altri tipi di malattie neurologiche. Il seguente articolo descrive il ruolo del glutammato nel cervello umano. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight


Trattamento di neuropatia con LLLT


L-glutammato è uno dei principali neurotrasmettitori eccitatori nel cervello umano e svolge un ruolo essenziale praticamente in tutte le attività del sistema nervoso. Nell'articolo sopra, abbiamo discusso i principi generali della segnalazione di L-glutammato nel cervello. Quindi, abbiamo dimostrato questo schema descrivendo i diversi pool di glutammato extracellulare, tra cui sinaptico, perisinaptico ed extrasinaptico, derivante da fonti vescicolari e non vescicolari o recettori del glutammato localizzati in modo anomalo al di fuori delle sinapsi e discusso le loro possibili funzioni fisiologiche nel cervello umano. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Utilizziamo protocolli sanitari funzionali per il trattamento di lesioni o disturbi cronici del sistema muscolo-scheletrico. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez

Referenze

  1. Lewerenz, Jan e Pamela Maher. "Tossicità cronica del glutammato nelle malattie neurodegenerative: qual è la prova?" Frontiere in Neuroscienze, Frontiers Media SA, 16 dic. 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.


Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico

Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.


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