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Neurologia funzionale: eccitotossicità cronica nelle malattie neurodegenerative Parte 2

Rispetto ad altri problemi di salute del sistema nervoso centrale (SNC), le malattie neurodegenerative croniche possono essere molto più complicate. Innanzitutto, poiché la funzione mitocondriale compromessa è stata dimostrata in molte malattie neurodegenerative, i problemi che ne conseguono nelle fonti energetiche non sono così gravi come il collasso di energia nell'ictus ischemico. Pertanto, se l'eccitotossicità contribuisce alla neurodegenerazione, è necessario ipotizzare un diverso momento di eccitotossicità cronica. Nel seguente articolo, illustreremo ciò che è noto sui percorsi che possono causare eccitotossicità nelle malattie neurodegenerative. Discuteremo specificamente che nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA), nella malattia di Alzheimer (AD) e nella malattia di Huntington (MH) come esempi fondamentali con modelli animali sufficientemente validati negli studi di ricerca.  

 

Il morbo di Alzheimer

 

Il morbo di Alzheimer (AD) è una delle principali cause di demenza tra gli anziani negli Stati Uniti. Neuropatologicamente, l'AD è caratterizzato da neurodegenerazione con placche senili extracellulari costituite da ? amiloide (A?) e grovigli neurofibrillari intraneuronali di tau aggregata, che inizialmente compaiono nell'ippocampo per poi diffondersi con il progredire del problema di salute. L'attivazione prominente delle cellule microgliali può anche essere associata all'AD. I tipi ereditari di AD si verificano a causa di mutazioni nella A? proteina precursore, A?PP, o nelle preseniline, che fanno parte del complesso multiproteico coinvolto nell'A? generazione. La fisiopatologia dell'AD è complicata e una varietà di percorsi sono inclusi nella degenerazione sinaptica e cellulare nell'AD, come anomalie nelle vie di segnalazione attraverso la glicogeno sintasi chinasi-3 beta o le protein chinasi attivate dal mitogeno, il rientro nel ciclo cellulare, l'ossidazione stress o diminuzione del trasporto di fattori trofici e disregolazione surrenale. Tuttavia, l'evidenza suggerisce che la disregolazione dell'L-glutammato svolge un ruolo fondamentale nella malattia di Alzheimer.  

 

Studi di ricerca hanno dimostrato che i neuroni primari di topi transgenici che sovraesprimono la presenilina mutante sono molto più sensibili alla stimolazione eccitotossica in vitro. In vitro, aggregato A? aumenta la tossicità dell'L-glutammato mediata dal recettore NMDA e kainato, forse interrompendo l'omeostasi neuronale del calcio. Altri hanno dimostrato che A? può aumentare l'eccitabilità neuronale modificando la capacità della glicogeno sintasi chinasi 3? inibizione per diminuire le vie mediate dal recettore NMDA. Solubile A? è stato dimostrato che gli oligomeri causano il rilascio di L-glutammato dagli astrociti con conseguente perdita della colonna vertebrale dendritica a causa dell'eccessiva attivazione dei recettori NMDA extrasinaptici. Inoltre, è stato dimostrato che le concentrazioni extracellulari di L-glutammato aumentano in un modello murino transgenico triplo di AD, in cui un trattamento di 3 mesi con l'inibitore del recettore NMDA alla fine ha influenzato la perdita di sinapsi. Tuttavia, sono ancora necessari ulteriori studi di ricerca.  

 

Numerosi studi di ricerca sui topi hanno dimostrato le conseguenze della patologia simile all'AD sull'espressione e/o sulla funzione di EAAT. Nelle preparazioni acute della fetta dell'ippocampo, A? è stato dimostrato che interrompe la clearance dell'L-glutammato rilasciato sinapticamente diminuendo l'inserimento nella membrana di EAAT2, un risultato forse mediato dallo stress ossidativo. Nei topi A?PP23 invecchiati, studi di ricerca hanno rivelato la downregulation dell'espressione di EAAT2 nella corteccia frontale e nell'ippocampo, che nella corteccia frontale era associata a un aumento dell'espressione di xCT. Questi cambiamenti erano associati a una forte tendenza verso un miglioramento delle quantità extracellulari di L-glutammato misurate mediante microdialisi. In topi AD tripli transgenici che esprimono le mutazioni della proteina precursore dell'amiloide K670N e M671L, la mutazione della presenilina 1 M146V e la mutazione della tau P301L, è stata dimostrata una diminuzione forte e dipendente dall'età dell'espressione di EAAT2. Il ripristino dell'attività di EAAT2 nei topi AD dopo il trattamento con tutto l'antibiotico ?-lattamico Cef è stato associato a una diminuzione del deterioramento cognitivo e alla ridotta patologia della tau. Nel cervello umano con AD, è stata determinata una ridotta espressione della proteina EAAT2 e una diminuzione dell'azione EAAT. Tuttavia, questa misura di risultato non può essere replicata da altri ricercatori. A livello di trascrittoma, studi di ricerca hanno scoperto variazioni di splicing di EAAT2 che saltano gli esoni che riducono l'attività di trasporto del glutammato per essere sovraregolata nel cervello umano con AD. Dal liquido cerebrospinale, diversi gruppi hanno dimostrato un aumento delle concentrazioni di glutammato nei pazienti con AD, mentre altri gruppi non hanno mostrato alcun cambiamento o addirittura livelli ridotti di L-glutammato associati al morbo di Alzheimer.  

 

In vitro, A? provoca lo scarico di L-glutammato dalla microglia primaria attraverso la sovraregolazione del programma x?c. Altri hanno scoperto che ha anche innescato il rilascio di L-glutammato dagli astrociti attraverso l'attivazione del recettore ?7 nicotinico dell'acetilcolina. Inoltre, xCT, la subunità specifica del sistema x?c è sovraregolata nella regione delle placche senili, possibilmente nelle cellule microgliali, nei topi Thy1-APP751 (TgAPP) che esprimono l'APP umana recante lo svedese (S: KM595/596NL) e Londra ( L: V6421) mutazioni dopo A? iniezione nell'ippocampo. Le valutazioni semiquantitative dell'immunoblot hanno rivelato una sovraregolazione dell'espressione della proteina xCT nella corteccia frontale nei topi anziani A?PP23 rispetto ai controlli di tipo selvaggio.  

 

Studi di ricerca post mortem mostrano che il metabolismo del KYN colpisce le concentrazioni elevate di KYNA dell'AD mentre viene scoperto anche nei gangli della base di entrambi i malati di AD. Utilizzando l'immunoistochimica, studi di ricerca hanno dimostrato l'immunoreattività sia per IDO che per QUIN sovraregolati nei cervelli di AD, in particolare in prossimità delle placche. UN? provoca l'espressione di IDO nei macrofagi primari umani e nella microglia. L'inibizione sistemica di KMO alla fine aumenta i livelli di KYNA nel cervello e migliora il fenotipo di un modello murino di AD, indicando che una sovraregolazione di KYNA potrebbe essere una reazione protettiva endogena, inclusi l'inibitore dell'IDO, la coptisina, la diminuzione dell'attivazione microgliale, astrocitica e il deterioramento cognitivo nei topi con AD .  

 

Nel complesso, insieme a molti altri cambiamenti dannosi, ci sono prove di eccitotossicità cronica nell'AD che può essere guidata da numerose variabili, inclusa la sensibilizzazione centrale di entrambi i recettori NMDA, una diminuzione della capacità di ricaptazione di L-glutammato e L-aspartato e un aumento nel rilascio di glutammato attraverso il sistema x?c, come mostrato nella Figura 4. Sebbene la via KYN sembri essere sovraregolata nell'AD, non è possibile trarre conclusioni specifiche sulla neurotrasmissione glutamatergica dalla sovraregolazione dei due QUIN che era KYNA neurotossico e neuroprotettivo.  

 

Figura 4 Potenziali meccanismi di eccitotossicità nell'AD | Chiropratico El Paso, TX

 

Chiropratico El Paso Dr. Alex Jimenez

In molti studi di ricerca, le prove e le misure di esito hanno dimostrato che la disregolazione del glutammato e l'eccitotossicità in molte malattie neurologiche, tra cui AD, HD e SLA, alla fine portano alla neurodegenerazione e a una varietà di sintomi associati ai problemi di salute. Lo scopo del seguente articolo è discutere e dimostrare il ruolo che la disregolazione del glutammato e l'eccitotossicità svolgono sulle malattie neurodegenerative. I meccanismi per l'eccitotossicità sono diversi per ogni problema di salute. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Modulo di valutazione metabolica

 

Il seguente modulo di valutazione metabolica può essere compilato e presentato al Dr. Alex Jimenez. I gruppi di sintomi elencati in questo modulo non devono essere utilizzati come diagnosi di alcun tipo di malattia, condizione o altro tipo di problema di salute.  

 


 

Nell'articolo sopra, abbiamo delineato ciò che è noto sui percorsi che possono causare eccitotossicità nelle malattie neurodegenerative. Ne abbiamo anche discusso nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA), nella malattia di Alzheimer (AD) e nella malattia di Huntington (MH) come esempi fondamentali con modelli animali sufficientemente validati negli studi di ricerca. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Utilizziamo protocolli sanitari funzionali per il trattamento di lesioni o disturbi cronici del sistema muscolo-scheletrico. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .  

 

A cura di Dr. Alex Jimenez  

 

Testimonianze  

 

  1. Lewerenz, Jan e Pamela Maher. "Tossicità cronica del glutammato nelle malattie neurodegenerative: qual è la prova?" Frontiere in Neuroscienze, Frontiers Media SA, 16 dic. 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.

 


 

Discussione argomento aggiuntiva: dolore cronico

 

Il dolore improvviso è una risposta naturale del sistema nervoso che aiuta a dimostrare possibili lesioni. Ad esempio, i segnali del dolore viaggiano da una regione lesa attraverso i nervi e il midollo spinale al cervello. Il dolore è generalmente meno grave poiché la lesione guarisce, tuttavia, il dolore cronico è diverso dal tipo medio di dolore. Con dolore cronico, il corpo umano continuerà a inviare segnali di dolore al cervello, indipendentemente dal fatto che la lesione sia guarita. Il dolore cronico può durare da alcune settimane a persino diversi anni. Il dolore cronico può influenzare enormemente la mobilità di un paziente e può ridurre la flessibilità, la forza e la resistenza.

 

 


 

Zoomer Plus neuronale per la malattia neurologica

Neural Zoomer Plus | Chiropratico El Paso, TX  

Il dottor Alex Jimenez utilizza una serie di test per aiutare a valutare le malattie neurologiche. Lo zoom neuraleTM Plus è una gamma di autoanticorpi neurologici che offre un riconoscimento specifico anticorpo-antigene. Il vibrante Neural ZoomerTM Plus è progettato per valutare la reattività di un individuo agli antigeni neurologici 48 con connessioni a una varietà di malattie neurologicamente correlate. Il vibrante Neural ZoomerTM Plus mira a ridurre le condizioni neurologiche dando ai pazienti e ai medici una risorsa vitale per la diagnosi precoce del rischio e una maggiore attenzione alla prevenzione primaria personalizzata.  

 

Formule per il supporto alla metilazione

Formule Xymogen - El Paso, TX

 

XYMOGEN di Le formule professionali esclusive sono disponibili tramite professionisti sanitari selezionati. La vendita e lo sconto su Internet delle formule XYMOGEN sono severamente vietati.

 

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