Gli ormoni sono i mediatori di molteplici processi metabolici, riproduttivi e di sviluppo nel nostro corpo. Inoltre, la secrezione ormonale dipende da un intricato ciclo di feedback che include la partecipazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi (HPG). L'interazione tra gli ormoni dell'asse HPG è cruciale per la salute riproduttiva. Qualsiasi disturbo in questo processo potrebbe causare disfunzioni riproduttive. Al giorno d'oggi, l'obesità contribuisce alla disfunzione sistemica dell'asse HPG, influenzando la secrezione ormonale ipotalamica con conseguente disfunzione riproduttiva. In che modo una malattia metabolica come l'obesità può influenzare la funzione ipotalamica? La neuroinfiammazione e la combinazione di cambiamenti indotti dall'obesità creano uno stato dannoso che influisce sulla funzione dell'asse HPG.
La funzione metabolica, il tessuto adiposo e la massa corporea magra sono gli stimoli necessari per promuovere la pubertà e la funzione riproduttiva dall'asse HPG. La reazione a cascata inizia nell'ipotalamo e la secrezione di GnRH da parte di una popolazione unica di neuroni (da 1000 a 2000 circa). Inoltre, il GnRH viene secreto in modo pulsatile nella circolazione portale ipofisaria portando al legame del suo recettore nell'ipofisi anteriore. A sua volta, l'ipofisi anteriore sintetizza e secerne LH e FSH, che stimolano la steroidogenesi e la gametogenesi nelle gonadi.
L'interazione tra assunzione di cibo e dispendio energetico e la funzione dell'asse HPG potrebbe essere spiegata dai neuroni ipotalamici coinvolti in questi processi. Il tessuto adiposo invia segnali a lungo termine al tronco cerebrale primario e all'ipotalamo. Infatti, poiché il tessuto adiposo funge da organo endocrino, la sua secrezione di leptina è necessaria per l'inizio della pubertà. D'altra parte, una costituzione più snella e una diminuzione dei depositi di grasso possono ridurre la frequenza di secrezione di LH e ritardare lo sviluppo gonadotropico. In conclusione, ciò implica una stretta connessione tra segnali metabolici, maturazione puberale e salute riproduttiva prevalentemente modulata dall'ipotalamo, con gli stimoli promossi dal il tessuto adiposo.
Al giorno d'oggi, il 30% della popolazione adulta si classifica come obeso, il che significa che il loro BMI è superiore a 30 kg/m2. L'obesità colpisce molteplici processi omeostatici nel corpo umano, inclusa la funzione riproduttiva, ed è associata a un rischio più elevato di malattie cardiovascolari, ischemia cerebrale e diabete di tipo II.
L'obesità colpisce le funzioni riproduttive di uomini e donne alterando i livelli di LH e abbassando la concentrazione di testosterone. Tuttavia, questo meccanismo colpisce ogni genere in modo diverso. Ad esempio, l'effetto dell'obesità sul livello di LH negli uomini riduce il numero e la qualità degli spermatozoi, abbassa la concentrazione di spermatozoi e un numero decrescente di spermatozoi. Di conseguenza, studi in vitro hanno riportato tassi di fecondazione inferiori quando il partner maschile è obeso. Sui modelli di topo, i ratti obesi avevano una produzione di sperma ridotta e un tasso di frammentazione del DNA spermatico più elevato.
Nelle donne, la riduzione dell'infertilità può anche essere associata a livelli più bassi di LH. Tuttavia, la salute delle donne è fortemente influenzata dall'obesità e può includere pubertà precoce, complicazioni della gravidanza, infertilità, irregolarità mestruali e aborti spontanei.
I livelli di testosterone sono mediatori cruciali per la forza muscolare, ma è anche essenziale per la salute riproduttiva degli uomini. La pandemia di obesità non solo colpisce la nostra composizione corporea, ma inibisce la nostra salute riproduttiva. I segnali acquisiti dal nostro ipotalamo dal nostro tessuto adiposo influenzano la sintesi e il rilascio di GnRH, interessando infine l'intera cascata ormonale. Se mai vogliamo migliorare la nostra salute riproduttiva e l'equilibrio ormonale, dobbiamo iniziare riducendo la massa grassa e aumentando la massa corporea magra. – Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS
Riferimenti:
Lainez, NM e Coss, D. (2019). Obesità, neuroinfiammazione e funzione riproduttiva. Endocrinologia, 160(11), 2719-2736. doi.org/10.1210/it.2019-00487
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