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Sindrome metabolica:

Termini di indicizzazione chiave:

  • Sindrome metabolica X
  • Resistenza all'insulina
  • Iperglicemia
  • Infiammazione
  • Perdita di peso

Astratto
Obbiettivo: Questo articolo presenta una panoramica della sindrome metabolica (MetS), una raccolta di fattori di rischio che possono portare a diabete, ictus e malattie cardiache. Gli scopi di questo articolo sono descrivere la letteratura corrente sull'etologia e la fisiopatologia della resistenza all'insulina in quanto si riferisce a MetS e per suggerire strategie per la gestione dietetica e supplementare nella pratica chiropratica.

Metodi: La letteratura è stata ricercata in PubMed, Google Scholar e nel sito Web dell'American Heart Association, dalla più presto possibile fino al maggio 2014. Sono stati individuati articoli di revisione che descrivono la fisiopatologia di MetS e il diabete mellito di tipo 2 (T2DM) e le relazioni tra la dieta, i supplementi e la regolazione glicemica, MetS, T2DM e dolore muscolo-scheletrico.

risultati: La sindrome metabolica è stata associata ad un aumento del rischio di sviluppare T2DM e malattie cardiovascolari e aumentato rischio di infarto miocardico e ictus. La resistenza all'insulina è legata a reclami muscolo-scheletrici sia per l'infiammazione cronica che per gli effetti dei prodotti finali di glicosilazione avanzati. Anche se il diabete e le malattie cardiovascolari sono le malattie più conosciute che possono derivare da MetS, un nuovo corpo di prove dimostra che le comuni sindromi del dolore muscoloscheletrico possono essere causate da MetS.

Conclusioni: Questo articolo fornisce una panoramica della gestione dello stile di vita di MetS che può essere intrapresa dai medici di chiropratica mediante la modifica dietetica e il supporto nutrizionale per promuovere la regolazione dello zucchero nel sangue.

Introduzione: Sindrome da metabolismo

La sindrome metabolica (MetS) è stata descritta come un insieme di esami fisici e risultati di laboratorio che aumenta direttamente il rischio di degenerazione malattia metabolica espressione. L'eccesso di tessuto adiposo viscerale, l'insulino-resistenza, la dislipidemia e l'ipertensione sono condizioni che contribuiscono in modo significativo alla sindrome. Queste condizioni sono unite da una base patofisiologica nell'infiammazione cronica di basso grado e aumentano il rischio individuale di malattie cardiovascolari, tipo il diabete mellito 2 (T2DM) e la mortalità per tutte le cause. 1

L'indagine Nazionale di esame di salute e nutrizione (NHANES) 2003-2006 ha stimato che circa 34% degli adulti statunitensi di età 20 anni e più avevano MetS.2 Gli stessi dati di NHANES hanno rilevato che 53% aveva l'adiposità addominale, una condizione strettamente legata depositi adiposi viscerali. L'eccesso di adiposità viscerale genera un aumento dei livelli sistemici di molecole mediatori pro-infiammatorie. L'infiammazione cronica e di basso grado è stata ben documentata come un fattore associato e potenzialmente incoraggiante per lo sviluppo della resistenza all'insulina e T2DM.1

I dati di NHANES 2003-2006 hanno dimostrato che 39% dei soggetti ha raggiunto criteri per la resistenza all'insulina. La resistenza all'insulina è un componente di MetS che contribuisce significativamente all'espressione di infiammazione cronica e di bassa qualità e predice l'espressione T2DM. T2DM costa gli Stati Uniti oltre i $ 174 miliardi in 2007. 3 È stato stimato che 1 negli adulti 4 avrà T2DM entro l'anno 2050.3 Attualmente più di un terzo degli adulti americani (34.9%) sono obesi, 4 e, in 2008, il costo medico annuo dell'obesità è stato di $ 147 miliardi. Questo chiaramente rappresenta una preoccupazione per la salute.

La pervasività del MetS impone che i medici di chiropratica vedranno una percentuale crescente di pazienti che soddisfino i criteri della sindrome. NUMX La chiropratica è più comunemente usata per le lamentele muscolo-scheletriche ritenute meccaniche in natura; 6 tuttavia, un nuovo corpo di prove identifica MetS come un promotore biochimico di reclami muscoloscheletrici come il dolore al collo, il dolore alle spalle, la tendinopatia della patella e il dolore muscoloscheletrico diffuso. 6-7 Come esempio, la reticolazione delle fibre di collagene può essere causata da una maggiore formazione avanzata di glication end-product (AGE), come si è visto nella resistenza all'insulina. 13 La creazione di collagene di collagene aumentata è osservata in entrambi gli osteoartriti e la malattia degenerativa del disco, La 14 e la ridotta mobilità nei pazienti anziani con T15DM sono stati attribuiti anche a incrociatura collagene indotta da AGE. 2

Una diagnosi di MetS è fatta da un paziente che ha 3 dei risultati 5 presentati in Tabella 1. L'iperglicemia a digiuno è definita glucosio a digiuno alterato e indica resistenza all'insulina. 18,19 Un livello elevato di emoglobina A1c (HbA1c) misura la glicemia a lungo termine regolazione ed è diagnostica per T2DM quando elevata in presenza di glucosio a digiuno compromesso. 3,18

Le evidenze emergenti dimostrano che non possiamo vedere il dolore muscolo-scheletrico solo come da condizioni che sono puramente meccaniche in natura. I medici di chiropratica devono dimostrare la loro abilità nell'identificazione e nella gestione del MetS e una comprensione della resistenza all'insulina come principale caratteristica fisiopatologica. Gli scopi di questo articolo sono descrivere la letteratura corrente sull'etologia e la fisiopatologia della resistenza all'insulina in quanto si riferisce a MetS e per suggerire strategie per la gestione dietetica e supplementare nella pratica chiropratica.

Metodi

PubMed è stato ricercato dalla prima data possibile a maggio 2014 per identificare gli articoli di revisione che hanno descritto la fisiopatologia di MetS e T2DM. Questo ha portato ad ulteriori ricerche di ricerca per identificare i meccanismi infiammatori che si verificano nel pancreas, tessuto adiposo, muscolo scheletrico e ipotalamo. Le ricerche sono state perfezionate anche per identificare i rapporti tra dieta, integratori e regolamentazione glicemica. Sono stati riesaminati sia gli studi sugli animali che sugli animali. La selezione di integratori specifici è stata basata su quelli più comunemente usati nell'ambiente clinico, vale a dire gymnema sylvestre, vanadio, cromo e acido α-lipoico.

Discussione

Panoramica sulla resistenza all'insulina

In condizioni normali, i muscoli scheletrici, epatici e adiposi richiedono l'azione dell'insulina per l'ingresso del glucosio cellulare. La resistenza all'insulina rappresenta l'incapacità dell'insulina di segnalare il passaggio del glucosio nelle cellule insulino-dipendenti. Sebbene possa esistere una predisposizione genetica, il l'etiologia della resistenza all'insulina è stata legata all'infiammazione cronica di bassa qualità. 1 Combinata con l'iperglicemia indotta da resistenza all'insulina, l'infiammazione cronica di basso grado sostiene anche la patofisiologia di MetS.1

Due terzi del metabolismo del glucosio nel sangue postprandiale si verificano all'interno del muscolo scheletrico attraverso un meccanismo dipendente dall'insulina. 18,19 L'insulina che lega il suo recettore innesca la penetrazione del glucosio e inibisce successivamente la lipolisi all'interno del tessuto bersaglio. 21,22 Il glucosio entra nelle cellule muscoli scheletriche tramite un trasportatore di glucosio denominato Glut4 . 18 A causa della variabilità genetica, l'assorbimento di glucosio mediato da insulina può variare più di 6-fold tra gli individui non diabetici. 23

La resistenza all'insulina prolungata porta a mutamenti strutturali all'interno del muscolo scheletrico, come il numero di trasportatori Glut4 diminuito, l'accumulo di grasso intramiocellulare e una riduzione del contenuto mitocondriale. 19,24 Questi eventi si pensano per influenzare la produzione di energia e il funzionamento del muscolo scheletrico interessato. 24 Il muscolo scheletrico resistente all'insulina è meno in grado di sopprimere la lipolisi in risposta al legame insulinico. 25 Successivamente, gli acidi grassi liberi saturi accumulano e generano stress ossidativo. 22 Lo stesso fenomeno all'interno del tessuto adiposo genera una rapida espansione delle cellule adipose e l'ipossia tissutale. 26 Entrambi questi processi aumentano l'attivazione della via infiammatoria e la generazione di citochine proinfiammatorie (PIC) .27

Molti mediatori infiammatori sono associati alla promozione della resistenza all'insulina muscolare scheletrica. Il fattore di necrosi del tumore PICs (TNF-α), l'interleuchina 1 (IL-1) e l'IL-6 hanno ricevuto molta attenzione a causa della loro inibizione diretta della segnalazione di insulina.28-30 Poiché la sperimentazione della citochina non viene eseguita clinicamente, di proteina C-reattiva ad alta sensibilità (hsCRP) rappresentano meglio l'infiammazione sistemica a basso grado che caratterizza la resistenza all'insulina.NUMX

L'iperglicemia indotta da resistenza all'insulina può portare a cambiamenti irreversibili nella struttura proteica, chiamata glicazione e la formazione di AGEs. Cellule come quelle dell'endotelio vascolare sono più vulnerabili all'iperglicemia dovuta all'utilizzo di un trasportatore Glut1 indipendente dall'insulina. 33 Questo rende la generazione di AGE responsabile per la maggior parte delle complicanze diabetiche, 15,33,34 compreso il collagene cross-linking.15

Se invariato, la resistenza all'insulina prolungata può portare ad espressione T2DM. La relazione tra infiammazione cronica di basso livello e T2DM è stata ben caratterizzata. La ricerca di 35 ha dimostrato che i pazienti con T2DM hanno anche un'infiammazione cronica all'interno del pancreas, chiamata insulite, e peggiora l'iperglicemia a causa della progressiva perdita di cellule β che producono insulina. 36-39

Adiposità viscerale e resistenza all'insulina

L'eccesso calorico e uno stile di vita sedentario contribuiscono all'accumulo di tessuto adiposo sottocutaneo e viscerale. Il tessuto adiposo era una volta considerato come un deposito di energia passiva metabolicamente inerte. Un grande numero di prove ora dimostra che il tessuto adiposo viscerale in eccesso agisce come un conducente di infiammazione cronica di bassa qualità e di resistenza all'insulina.27,34

È stato documentato che le cellule immunitarie si infiltrano in rapida espansione del tessuto adiposo viscerale. 26,40 I macrofagi infiltrati si attivano e rilasciano i PIC che in ultima analisi provocano uno spostamento fenotipico nel fenotipo macrofago residuo a un classico profilo infiammatorio M1.27 Questo ciclo vizioso crea una risposta infiammatoria cronica nel tessuto adiposo e riduce la produzione di anti- - citochine infiammatorie.43 Ad esempio, l'adiponectina è una citocina antiinfiammatoria derivata dall'adulto. Il tessuto adiposo invasato da macrofagi produce meno adiponectina e questo è stato correlato con una crescente resistenza all'insulina. 26

Infiammazione ipoetalamica e resistenza all'insulina

Il comportamento alimentare negli obesi e nel sovrappeso è stato popolarmente attribuito a una mancanza di potere di volontà o di genetica. Tuttavia, recenti ricerche hanno dimostrato un legame tra l'infiammazione ipotalamica e l'aumento del peso corporeo.41,41

Centri che regolano l'equilibrio energetico e l'omeostasi del glucosio si trovano nell'ipotalamo. Studi recenti dimostrano che l'infiammazione nell'ipotalamo coincide con l'infiammazione metabolica e un aumento dell'appetito. 43 Questi centri ipotalamici diventano simultaneamente resistenti agli stimoli anoressigenici, portando ad alterata assunzione di energia. È stato suggerito che questo fornisce una base neuropatologica per MetS e guida un progressivo aumento del peso corporeo. 41

L'infiammazione metabolica centrale attiva patologicamente le cellule immunitarie ipotalamiche e distrugge l'insulina centrale e leptina. 41 Perifericamente, questo è stato associato a un'omeostasi di glucosio disregulata che anche compromette il funzionamento delle cellule beta delle cellule pancreatiche.41,44 L'infiammazione ipotalamo contribuisce all'ipertensione attraverso meccanismi simili e si pensa che l'infiammazione centrale parallela infiammazione sistemica cronica di bassa qualità e resistenza all'insulina.41-44

La clinica mette in correlazione l'infiammazione indotta dalla dieta e la resistenza all'insulina

L'alimentazione porta generalmente ad un aumento a breve termine dello stress ossidativo e dell'infiammazione. 41 Totale le calorie consumate, l'indice glicemico e il profilo dell'acido grasso di un pasto influenzano il grado di infiammazione postprandiale. Si stima che l'americano medio consumi approssimativamente 20% di calorie da zucchero raffinato, 20% da grani raffinati e farina, 15% a 20% da prodotti di carne eccessivamente grassi e 20% da olio di semi / legumi raffinati. 45 Questo modello di mangiare contiene una composizione macronutriente e un indice glicemico che promuove l'iperglicemia, iperlipemia e una risposta infiammatoria postprandiale acuta. 46 Questa risposta pro-infiammatoria è in grado di sostenere i livelli di infiammazione cronica di basso grado che porta al grasso corporeo in eccesso, alla malattia coronarica (CHD), alla resistenza all'insulina e alla T2DM.28,29,47

Recenti testimonianze suggeriscono che diversi criteri MetS potrebbero non identificare in modo sufficiente tutti gli individui con dismetabolismo postprandiale. 48,49 Un test di tolleranza orale di glucosio orale (2-h OGTT) orale di 2, risultato superiore a 200 mg / dL, può essere utilizzato clinicamente per diagnosticare T2DM. Sebbene MetS abbia un livello di glucosio nel digiuno inferiore a 100 mg / dL, gli studi di popolazione hanno dimostrato che un glucosio a digiuno basso 90 mg / dL può essere associato ad un livello di OGTT 2-h superiore a 200 mg / dL.49. Inoltre, un recente studio di coorte di grandi dimensioni ha indicato che un aumentato 2-h OGTT era indipendentemente predittivo della mortalità cardiovascolare e di tutti i casi in una popolazione non diabetica. 48 La dimostrazione di montaggio indica che i livelli di glucosio postprandiale sono meglio correlati con MetS e prevedono eventi cardiovascolari futuri rispetto a glicemia a digiuno.41,48

I livelli di trigliceridi a digiuno in genere sono correlati con i livelli postprandiali e un livello di trigliceridi a digiuno superiore a 150 mg / dL riflette la resistenza ai MetS e all'insulina. In contrasto, i dati epidemiologici indicano che un livello di trigliceridi a digiuno maggiore di 100 mg / dL influenza il rischio di CHD tramite il dismetabolismo postprandiale. 48 La risposta infiammatoria postprandiale acuta che contribuisce al rischio CHD comprende un aumento dei PIC, dei radicali liberi e hsCRP.48,49 Questi livelli non sono misurati clinicamente ma, monitorando il glucosio a digiuno, il glucosio postprandiale dell'ora 2 e i trigliceridi a digiuno possono essere usati come correlati di infiammazione sistemica post-prandiale dismetabolica e basso grado.

Espressione di malattie e malattie

La diagnosi di MetS è stata collegata ad un aumentato rischio di sviluppare T2DM e malattie cardiovascolari nei seguenti anni da 5 a 10. 1 Aumenta ulteriormente il rischio di ictus, infarto miocardico e morte di un paziente da una qualsiasi delle suddette condizioni.1

Facchini ed al47 hanno seguito i soggetti 208 apparentemente sani e non obesi per 4 a 11 anni, monitorando l'incidenza di eventi clinici come ipertensione, ictus, CHD, cancro e T2DM. Circa un quinto dei partecipanti ha sperimentato eventi clinici e tutti questi soggetti sono stati classificati come insulino-resistenti a livello intermedio o gravemente. È importante notare che tutti questi eventi clinici hanno una base patologica in infiammazione cronica di basso grado, 50 e non sono stati riscontrati eventi nei gruppi di sensibilità all'insulina. 47

La resistenza all'insulina è legata ai disturbi muscoloscheletrici sia attraverso l'infiammazione cronica che gli effetti degli AGE. È stato dimostrato che i prodotti finali della glicazione intensiva si accumulano estensivamente nella cartilagine osteoartritica e il trattamento dei condrociti umani con AGE aumenta la loro attività catabolica. I prodotti endogamici della glicata 51 aumentano la rigidità del collagene attraverso il cross-linking e probabilmente contribuiscono a ridurre la mobilità articolare osservata nei pazienti anziani con T2DM.52 Rispetto ai non diabetici, i pazienti diabetici di tipo II hanno alterato metabolismo del proteoglicano nei loro intervertebrali dischi. Questo metabolismo alterato può promuovere l'indebolimento delle fibre anulari e, successivamente, l'ernia del disco. 53 La presenza di T2DM aumenta il rischio di una persona di esprimere ernia del disco in entrambe le spine cervicali e lombari. 17,54 I pazienti con T2DM hanno anche maggiori probabilità di sviluppare lombare stenosi rispetto ai non diabetici, e questo è stato documentato come una relazione plausibile tra i fattori di rischio di MetS e l'ernia del disco lombare diagnosticata dal medico. 55-57

Non esistono sintomi specifici che indicano cambiamenti strutturali precoci del muscolo scheletrico. Infiltrazione grassa e diminuzione del contenuto di mitocondri muscolari sono osservati entro la sarcopenia 58 correlata all'età; tuttavia, si continua a discutere se l'infiltrazione grassa sia un fattore di rischio per il dolore alla schiena. 59,60

La gestione clinica di MetS dovrebbe essere orientata verso il miglioramento della sensibilità all'insulina e la riduzione dell'infiammazione cronica di basso grado. 1 L'esercizio fisico regolare senza perdita di peso è associato a una ridotta resistenza all'insulina e ogni giorno consigliamo almeno 30 minuti di attività aerobica e di allenamento alle resistenze. 61,62 Sebbene spesso considerati interventi di prevenzione, esercizio fisico, dietetico e di perdita di peso devono essere considerati accanto alla gestione farmacologica in quelli con MetS. 1

I dati riguardanti l'esatta quantità di perdita di peso necessaria per migliorare l'infiammazione cronica non sono conclusivi. In individui sovrappeso senza MetS diagnosticato, una dieta a basso contenuto di carboidrati (b 10% di calorie da carboidrati) ha significativamente ridotto i marcatori infiammatori plasmatici (TNF-a, hsCRP e IL-6) con riducendo il peso corporeo 6%. 63,64 Gli individui che soddisfano i criteri MetS possono richiedere perdita di peso corporea 10% a 20% per ridurre i marcatori infiammatori. 65 È interessante notare che la dieta mediterranea ha dimostrato di ridurre i marcatori dell'infiammazione sistemica indipendente dalla perdita di peso65 ed è stata raccomandata negli istituti universitari americani di Cardiology e American Heart Association XTXX

Un crescente numero di ricerche ha esaminato gli effetti della dieta mediterranea ketogenica spagnola, tra cui l'olio d'oliva, verdure e insalate, il pesce come proteina primaria e il consumo di vino rosso moderato. In un campione di pazienti con 22, l'adozione della dieta mediterranea ketogenica spagnola con 9 g di olio di salmone supplementare nei giorni in cui il pesce non è stato consumato ha portato a una risoluzione completa di MetS.67 Sono stati osservati significativi riduzioni di marcatori di infiammazione sistemica cronica nei pazienti 31 seguendo questa dieta per 12 weeks.68

Una dieta paleolitica basata su carne magra, pesce, frutta, verdura, verdura radicata, uova e noci è stata descritta come più saturazione per calorie rispetto alla dieta del diabete nei pazienti con T2DM.69 In uno studio crossover randomizzato, una dieta paleolitica i valori medi HbA1c inferiori, i trigliceridi, la pressione arteriosa della diastolica, la circonferenza della vita, la tolleranza al glucosio migliorata e valori di lipoproteine ​​ad alta densità ad alta densità (HDL) rispetto a una dieta del diabete.70 Nel contesto di questi cambiamenti è consigliabile un rinvio per la gestione dei farmaci .

A prescindere dal nome, una dieta a basso contenuto glicemico che si concentra su verdure, frutta, carni magre, pesce omega-3, noci e tuberi può essere considerata antinfiammatoria ed è stata dimostrata per migliorare l'insulino-resistenza. 49,71-73 I marcatori infiammatori e la resistenza all'insulina migliorano ulteriormente quando la perdita di peso coincide con l'adesione a una dieta antiinfiammatoria.70 Un crescente numero di prove suggerisce che specifici nutrienti supplementari riducano anche la resistenza all'insulina e migliorano l'infiammazione cronica di basso livello.

Nutrienti chiave che promuovono la sensibilità all'insulina

La ricerca ha identificato i nutrienti che svolgono un ruolo chiave nel promuovere la corretta sensibilità all'insulina, inclusi vitamina D, magnesio, omega-3 (n-3) acidi grassi, curcumina, gymnema, vanadio, cromo e acido α-lipoico. È possibile ottenere un'adeguata vitamina D dall'esposizione al sole e adeguate quantità di acidi grassi di magnesio e omega-3 dal cibo. Al contrario, i livelli terapeutici di cromo e acido α-lipoico che influenzano la sensibilità all'insulina e riducono la resistenza all'insulina non può essere ottenuta negli alimenti e deve essere integrata.

Vitamina D, magnesio, acidi grassi omega-3 e curcumina

La vitamina D, il magnesio e gli acidi grassi n-3 hanno molteplici funzioni e la riduzione dell'infiammazione generalizzata è un meccanismo di azione comune.74-80 Il loro uso supplementare dovrebbe essere considerato nel contesto della riduzione delle infiammazioni e della promozione della salute come un trattamento specifico per MetS o T2DM.

Le prove relative al ruolo preciso della vitamina D in MetS e alla resistenza all'insulina sono inconcludenti. L'aumento della somministrazione dieta e supplementare di vitamina D nei giovani uomini e donne può ridurre il rischio di sviluppo di MetS e T2DM, 81 e un basso livello di vitamina D siero associato alla resistenza all'insulina e all'espressione T2DM. Supplemento 82 per migliorare la vitamina D del siero basso (gamma di riferimento, 32-100 ng / mL) è efficace, ma il suo impatto sul miglioramento della glicemia centrale e della sensibilità all'insulina è in conflitto. 83 Il trattamento della resistenza all'insulina e MetS con vitamina D come monoterapia sembra non riuscita. 82,83 Il raggiungimento di livelli normali di vitamina D attraverso un'adeguata esposizione al sole e / o l'integrazione è consigliata per la salute generale. 84-86

La dieta media americana contiene comunemente un basso assorbimento di magnesio. NUMX Studi recenti suggeriscono che il magnesio supplementare possa migliorare la sensibilità all'insulina. 80 La somministrazione di 81,82 mg / d può essere efficace nel ridurre il glucosio a digiuno e aumentare il colesterolo HDL in T365DM, 2 e normomagnesemico, in sovrappeso, non diabetici. 83

Le diete ad alto contenuto di acido linoleico di grasso omega-6 sono state associate con resistenza all'insulina85 e livelli superiori di marcatori mediatori pro-infiammatori sierici tra cui IL-6, IL-1β, TNF-α e hsCRP.87 Supplementazione per aumentare l'omega-3 dietetico gli acidi grassi a scapito degli acidi grassi omega-6 sono stati dimostrati per migliorare la sensibilità all'insulina. 88-90 È stato dimostrato che sei mesi di supplementazione omega-3 a 3 g / d con i pasti riducono i marker di MetS compresi trigliceridi a digiuno, colesterolo HDL e un aumento dell'adiponectina antiinfiammatoria. 91

La curcumina è responsabile della pigmentazione gialla della curcuma speziata. I suoi effetti biologici possono essere caratterizzati come antidiabetici e antiobesità attraverso il down-regolazione del TNF-α, sopprimendo l'attivazione del fattore nucleare κB, l'espressione di adipocitochina e la modulazione del livello di leptina. 92-95 La curcumina è stata segnalata per attivare il recettore-γ attivato dal proliferatore di perossisoma, il bersaglio nucleare della classe dei farmaci antidiabetici tiazolidinedione, 93 e protegge anche le cellule epatiche e pancreatiche. 92,93 Numerosi studi hanno riportato perdita di peso, riduzione hsCRP e sensibilità migliorata dell'insulina dopo l'aggiunta di curcum. 92-95

Non esiste un limite superiore stabilito per la curcumina e le dosi fino a 12 g / d sono sicure e tollerabili negli esseri umani. 96 Un trial randomizzato, a doppio cieco, controllato con placebo (N = 240) ha mostrato una riduzione progressiva dei prediabeti a T2DM dopo 9 mesi di 1500 mg / d supplemento di curcum. 97

Curcumina, 98 vitamina D, 84 magnesio, 91 e omega-3 acidi grassi80 sono sostenuti come integratori giornalieri per promuovere la salute generale. Un crescente numero di prove supporta le opinioni di Gymnema sylvestre, vanadio, cromo e acido α-lipoico come integratori terapeutici per assistere l'omeostasi del glucosio.

G Sylvestre

Gli acidi Gymnemic sono il componente attivo delle foglie delle piante di G sylvestre. Gli acidi Gymnemic sono il componente attivo delle foglie delle piante di G sylvestre. Gli studi che valutano gli effetti di G sylvestre sul diabete negli esseri umani sono stati generalmente di scarsa qualità metodologica. Studi sperimentali su animali hanno scoperto che gli acidi gymnemici possono ridurre l'assorbimento di glucosio nell'intestino tenue, inibire la gluconeogenesi e ridurre l'insulino-resistenza ai muscoli epatici e scheletrici.99 Altri studi sugli animali suggeriscono che gli acidi gymnemici possono avere un'efficacia comparabile nel ridurre i livelli di zucchero nel sangue al primo generazione sulfonilurea, tolbutamide.100

L'evidenza da studi a marchio aperto suggerisce il suo utilizzo come complemento di agenti ipoglicemici antidiabetici orali. 96 Un quarto dei pazienti è stato in grado di interrompere il loro farmaco e mantenere i livelli normali di glucosio su un estanzo ethanolic gymnema da solo. Sebbene le prove fino ad oggi suggeriscano che il suo utilizzo negli esseri umani e negli animali sia sicuro e ben tollerato, sono garantiti studi di umana di qualità superiore.

Solfato di vanadio

È stato riportato che il vanadil solfato prolunga gli eventi di segnalazione dell'insulina e può effettivamente migliorare la sensibilità all'insulina. 101 Dati limitati suggeriscono che inibisce la gluconeogenesi, probabilmente migliorando la resistenza all'insulina epatica. 100,101 Studi clinici non controllati hanno riportato miglioramenti della sensibilità all'insulina usando 50 a 300 mg al giorno per periodi che vanno da 3 a 6 settimane. 101-103 Al contrario, un recente studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo ha rilevato che il mg di 50 di vanadil solfato due volte al giorno per 4 settimane non ha avuto effetti su soggetti con ridotta tolleranza al glucosio. I dati clinici e sperimentali di 104 Limited supportano l'uso di vanadil solfato per migliorare la resistenza all'insulina, e ulteriori ricerche sono garantite per quanto riguarda la sua sicurezza ed efficacia.

cromo

Diete alte di zucchero raffinato e farina sono carenti nel cromo (Cr) e portano ad una maggiore escrezione urinaria del cromo. 105,106 La progressione di MetS non è probabilmente causata da una carenza di cromo, 107 e dosaggi che beneficiano la regolazione glicemica non sono realizzabili attraverso il cibo. 106,108,109

Un recente trial randomizzato in doppio cieco ha dimostrato che 1000 μg di Cr al giorno per 8 mesi ha migliorato la sensibilità all'insulina di 10% nei soggetti con T2DM.110 Cefalu et al110 hanno inoltre suggerito che questi miglioramenti potrebbero essere più applicabili a pazienti con un grado maggiore di insulina resistenza, glicemia a digiuno compromessa e valori di HbA1c più elevati. Il meccanismo d'azione del cromo per migliorare la sensibilità all'insulina è attraverso l'aumento della traslocazione di Glut4 attraverso il prolungamento del segnale del recettore dell'insulina.109 Il cromo è stato ben tollerato a 1000 μg / d, 105 e modelli animali che utilizzano significativamente più di 1000 μ Cr al giorno non sono associati a conseguenze tossicologiche .109

α-Lipoic Acid

Gli esseri umani derivano acido α-lipoico attraverso mezzi dietetici e da sintesi endogena. 111 I cibi più ricchi di acido α-lipoico sono tessuti animali con un'estesa attività metabolica come il cuore degli animali, il fegato e il rene, che non vengono consumati in grandi quantità nella tipica dieta americana. 111 Le quantità aggiuntive di acido α-lipoico utilizzate nel trattamento di T2DM (300-600 mg) sono probabilmente pari a 1000 volte maggiori degli importi che potrebbero essere ottenuti dalla dieta.112

L'acido lipoico sintasi (LASY) sembra essere l'enzima chiave coinvolto nella generazione di acido lipoico endogeno e i topi obesi con diabete hanno ridotto l'espressione LASY rispetto ai controlli di età e di sesso. 111 Studi in vitro per identificare potenziali inibitori di la sintesi dell'acido lipoico suggerisce un ruolo per l'iperglicemia indotta dalla dieta e il PIC TNF-α nella riduzione della regolazione di LASY.113. La base infiammatoria della resistenza all'insulina può quindi determinare livelli abbassati di acido lipoico endogeno riducendo l'attività di LASY.

L'acido α-lipoico ha dimostrato di agire come mimetico di insulina tramite il trasporto stimolato del glucosio Glut4 nelle cellule muscolari. 110,114α-L'acido lipoico è un scavenger di radicali liberi lipofili e può influenzare l'omeostasi del glucosio attraverso la protezione del recettore dell'insulina dal danno114 e indirettamente attraverso la diminuzione della produzione di TNF-α e IL-1 mediata dal fattore nucleare κB. 110 In donne in postmenopausa con MetS (presenza di almeno i criteri clinici 3 ATPIII) 4 g / d di un integratore combinato di inositolo e acido α-lipoico per i mesi 6 ha significativamente migliorato i punteggi OGTT di 20% in due terzi dei soggetti. 114 Un recente studio randomizzato a doppio cieco controllato con placebo ha mostrato che 300 mg / d α-lipoico per i giorni 90 ha significativamente ridotto i valori HbA1c nei soggetti con T2DM.115

Gli effetti collaterali per l'integrazione di acido α-lipoico fino a 1800 mg / d sono stati in gran parte limitati alla nausea. 116 Potrebbe essere meglio assumere l'acido α-lipoico supplementare su uno stomaco vuoto (1 ore prima o 2 ore dopo il consumo), poiché l'assunzione di cibo riduce la sua biodisponibilità.117 I clinici devono essere consapevoli del fatto che l'integrazione dell'acido lipoico potrebbe aumentare il rischio di ipoglicemia nei pazienti diabetici che utilizzano insulina o agenti antidiabetici per via orale.117

Limiti

Questa è una panoramica narrativa dell'argomento di MetS. Non è stata eseguita una revisione sistematica; quindi, potrebbero esservi informazioni rilevanti mancanti da questa revisione. Il contenuto di questa panoramica è incentrato sui pareri degli autori e pertanto altri possono essere in disaccordo con le nostre opinioni o approcci alla gestione. Questa panoramica è limitata dagli studi pubblicati. Ad oggi non sono stati pubblicati studi che identificino l'efficacia di una combinazione di un intervento dietetico, come lo spagnolo dieta chetogenica, e la supplementazione nutrizionale sull'espressione del MetS. Allo stesso modo, questo approccio non è stato studiato nei pazienti con dolore muscoloscheletrico che hanno anche il MetS. Di conseguenza, le informazioni presentate in questo articolo sono speculative. Sono necessari studi longitudinali prima di poter formulare raccomandazioni specifiche per i pazienti con muscolo-scheletrico che possono essere influenzati dal MetS.

Conclusione: sindrome metabolica

Questa panoramica suggerisce che il diabete MetS e tipo 2 sono condizioni complesse e la loro prevalenza si prevede notevolmente aumenta nei prossimi anni. Quindi, è importante identificare se il MetS può essere presente in pazienti che non rispondono alle cure manuali e per aiutare a prevedere che potrebbero non rispondere adeguatamente.

Suggeriamo che la dieta e l'esercizio fisico sono essenziali per gestire queste condizioni, che possono essere supportate con nutrienti chiave come la vitamina D, il magnesio e omega-3 acidi grassi. Inoltre, suggeriamo che la curcumina, il Gylvestre, il cromo di vanadil solfato e l'acido α-lipoico possano essere considerati come nutrienti specifici che possono essere assunti durante il processo di ripristino di una sensibile sensibilità e di segnalazione dell'insulina.

Cura chiropratica

David R. Seaman DC, MS, ⁎, Adam D. Palombo DC

Professore, Dipartimento di Scienze Cliniche, Università Nazionale di Scienze della Salute, Pinellas Park, FL Pratica Private Chiropratica, Newburyport, MA

Fonti di finanziamento e conflitti di interesse

Non sono state riportate fonti di finanziamento per questo studio. David Seaman è un consulente pagato per Anabolic Laboratories, un produttore di prodotti nutrizionali per i professionisti del settore sanitario. Adam Palombo è stato sponsorizzato e retribuito dai laboratori anabolici per parlare a convegni / incontri chiropratici.

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