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Tessuto adiposo bruno: mantenimento metabolico e omeostasi mitocondriale

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Termogenesi e omeostasi metabolica lavorano di pari passo, grazie al corretto funzionamento del BAT. Infatti, le BAT possono metabolizzare i nutrienti, come il glucosio e gli acidi grassi, e convertirli in calore anziché in ATP. Questo meccanismo è chiamato termogenesi senza brividi ed è reso possibile dalla proteina disaccoppiamento mitocondriale 1 (UCP-1). Inoltre, una corretta funzione e qualità mitocondriale sono essenziali per i processi metabolici e termogenici della BAT. Pertanto, il mantenimento dell'omeostasi mitocondriale è fondamentale per il mantenimento metabolico del BAT.

PIPISTRELLO:

Tessuto adiposo marrone (BAT) è un gruppo di adipociti specializzato che converte i nutrienti, come il glucosio e gli acidi grassi, in calore. In effetti, questo processo termogenico è possibile grazie all'elevata concentrazione mitocondriale e alla proteina disaccoppiante 1 (UCP1). 

Inoltre, questo meccanismo termogenico è essenziale per mantenere la temperatura corporea interna e la sopravvivenza quando esposto a basse temperature. Infatti, se esposti al freddo, i mitocondri degli adipociti bruni convertono i nutrienti in protoni e li immagazzinano nella membrana interna mitocondriale. Di conseguenza, questi protoni immagazzinati vengono convertiti in calore disaccoppiando la perdita di protoni mediata dalla proteina 1 (UCP1). Infine, il calore prodotto da UCP1 è dato dal flusso sanguigno per mantenere la temperatura corporea. Questo meccanismo è chiamato termogenesi senza brividi e promuove l'omeostasi metabolica modulando il dispendio energetico.

Questa via di attivazione mostra che la funzione e la qualità mitocondriali sono essenziali per la termoregolazione e l'omeostasi metabolica. Inoltre, ciò posiziona la salute mitocondriale nella fase centrale dei meccanismi di sopravvivenza umana e della produzione di energia. Inoltre, poiché l'integrità mitocondriale diventa fondamentale per la corretta funzione dei BAT, la loro biogenesi, riparazione e rimozione sono fondamentali per la salute umana.

Applicazioni cliniche:

Studi recenti si sono concentrati sull'aumento della BAT mediante diversi meccanismi che hanno dimostrato di migliorare la funzione mitocondriale. Inoltre, questi studi hanno sfidato gli adipociti bruni di topi con basse temperature per osservare il comportamento mitocondriale e, soprattutto, il controllo di qualità.

Adattamento al freddo:

Nel primo studio, i ricercatori hanno osservato l'ultrastruttura mitocondriale dei topi mediante immagini al microscopio elettronico (EM). Successivamente, i topi sono stati divisi in due gruppi; il primo è stato sottoposto a 4 °C (cold-challenge) contro 30 °C (termoneutralità) per sette giorni.

Inoltre, le immagini EM hanno riportato una maggiore presenza di mitofagosomi nel BAT di topo sfidato dal freddo. Inoltre, c'era una maggiore espressione di mRNA dei marcatori di membrana autofagici dei mammiferi catena leggera 3 della proteina associata ai microtubuli (Mappa1lc3a) e la proteina p62 che interagisce con l'ubiquitina (mq1). Di conseguenza, questi risultati hanno coinciso con un aumento della concentrazione di UCP1, citocromo c ossidasi 1 (mt-Co1), citocromo c ossidasi II (mt-Co2) e ATP-sintasi 6 (mt-Atp6). Tutti questi risultati indicano che l'esposizione al freddo aumenta la mitofagia, che migliora la qualità mitocondriale. Inoltre, questo mostra che l'esposizione al freddo aumenta la concentrazione di UCP1 e citocromo, che possono aumentare le dimensioni del BAT e la capacità metabolica totale.

Interazione mitocondriale e ER di BAT:

Il secondo studio si è concentrato sull'interazione della salute mitocondriale e del reticolo endoplasmatico (ER) di BAT. In effetti, questo studio riporta come il processo di reclutamento adattivo delle BAT durante l'adattamento al freddo interagisce con la sintesi proteica e lipidica di ER. Inoltre, discutono anche dell'importanza di una dieta ricca di grassi e di come questo consumo di nutrienti in eccesso potrebbe portare allo sbiancamento di questo tessuto e alla riduzione della capacità metabolica.

 

 

La funzione cellulare di ER è quella di sintetizzare proteine ​​e lipidi e, così facendo, questo crea l'omeostasi metabolica. Inoltre, ER ha il suo meccanismo di mantenimento mediato dalla risposta proteica spiegata (UPR). Infatti, l'UPR è una rete molecolare che promuove una maggiore capacità proteica e riduce la traduzione proteica e la degradazione proteica associata a ER (ERAD) delle proteine ​​danneggiate attraverso il sistema ubiquitina-proteosoma (UPS). Questo sistema è inibito nei fegati dei pazienti obesi, che porta a percorsi di stress infiammatorio. Inoltre, poiché la concentrazione di ER è bassa negli adipociti bruni, fa pensare che questo percorso sia superfluo o che gli adipociti bruni abbiano bisogno di un percorso protettivo alternativo.

Questo studio ha confermato che il fattore nucleare eritroide-2 del fattore di trascrizione localizzato in ER, come-1 (Nfe2l1, noto anche come Nrf1), era un driver critico di questo sistema di controllo della qualità. Inoltre, l'attivazione indotta dal freddo della via Nrf1 ha aumentato l'attività proteasomica, mantenuto l'omeostasi ER, la termoregolazione e l'integrità cellulare.

Condizioni complesse come l'obesità o una lesione hanno qualcosa in comune con la sopravvivenza: l'integrità mitocondriale. Poiché gli studi sui mitocondri mostrano le loro diverse funzioni metaboliche o termoregolatrici, notiamo che sono loro a dare spettacolo. Nella Medicina Funzionale, cerchiamo di trattare la causa principale dei problemi di salute, fornendo la giusta quantità di vitamine e minerali per aumentare la funzione o l'integrità dei mitocondri. Il più delle volte, ciò significa che dobbiamo ripristinare la salute dell'intestino e correggere l'esaurimento di macro e micronutrienti, portando infine al ripristino della funzione della membrana. Questo ha un effetto domino che si traduce in un rapido recupero delle lesioni, meno dolore, riduzione dell'infiammazione e benessere. – Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS

Riferimenti:

Bartelt, Alexander et al. "L'adattamento termogenico del tessuto adiposo marrone richiede un'attività proteasomica mediata da Nrf1". Medicina naturale vol. 24,3 (2018): 292-303. doi:10.1038/nm.4481

Lu, Yuan et al. "La mitofagia è necessaria per l'omeostasi mitocondriale del tessuto adiposo bruno durante la sfida a freddo". Rapporti scientifici vol. 8,1 8251. 29 maggio. 2018, doi: 10.1038 / s41598-018-26394-5

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