Priming microgliale nel sistema nervoso centrale | El Paso, TX Doctor Of Chiropractic
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Priming microgliale nel sistema nervoso centrale

Le cellule microgliali costituiscono circa dal 10 al 15 percento di tutte le cellule gliali del corpo umano, che possono essere trovate nel sistema nervoso centrale (SNC) e svolgono un ruolo fondamentale nel cervello umano. Le cellule microgliali sono responsabili del mantenimento e della regolazione dei cambiamenti nelle condizioni fisiologiche e patologiche del sistema nervoso centrale modificando la loro morfologia, fenotipo e funzione. In uno stato fisiologico medio, le cellule microgliali sono continuamente responsabili del controllo del loro ambiente.

Tuttavia, quando l'omeostasi del cervello viene interrotta, la microglia si trasforma in una forma simile all'ameba e diventa un fagocita dove possono rivelare attivamente una varietà di antigeni. Se l'interruzione dell'omeostasi nel sistema nervoso centrale continua, le cellule microgliali si innescheranno in uno stato molto più forte, noto come innesco microgliale. Le microglia sono il "Bruce Banner" del CNS. Tuttavia, una volta entrati in modalità protettiva "Hulk", le microglia innescate diventano molto più sensibili alla stimolazione e hanno una possibilità molto più forte di reagire alla stimolazione, anche reagendo verso le cellule normali.

Le cellule microgliali sono Bruce Banner e Hulk in CNS | Chiropratico El Paso, TX

L'innesco microgliale può diventare un'arma a doppio taglio. È un dato di fatto, le microglia innescate sono create da diversi fenotipi di microglia e i fenotipi sono dipendenti dal contesto, il che significa che sono associati alla sequenza e alla durata della loro esposizione a diverse varietà di stimolazione in una varietà di patologie. Nell'articolo che segue, dimostreremo l'effetto del priming microgliale sul sistema nervoso centrale (SNC), specialmente nelle malattie neurologiche.

Ruolo delle cellule microgliali nel sistema nervoso centrale

Le cellule microgliali si trovano comunemente nel sistema nervoso centrale (SNC), dove sono considerate uno dei tipi più flessibili di cellule cerebrali. Le cellule microgliali sono create da cellule precursori trovate all'interno mesoderma midollo osseo, o più specificamente trovato nel sacco del tuorlo mesodermico, e sono divisi in diverse densità in diverse regioni del cervello. Come accennato in precedenza, la microglia rimarrà in uno stato dormiente quando l'omeostasi del cervello rimane stabile.

La microglia ha un piccolo corpo cellulare e rami morfologici che si estendono verso tutte le direzioni per aiutare a mantenere e regolare la funzione generale del sistema nervoso centrale. I cambiamenti nel loro microambiente possono innescare la microglia in uno stato "attivato". Studi di ricerca hanno dimostrato che la microglia svolge un ruolo fondamentale nello sviluppo del cervello e in una varietà di funzioni, tra cui potatura sinaptica e eliminare i detriti cellulari. Inoltre, la microglia crea un sistema di sorveglianza immunitaria nel cervello umano e controlla i processi fondamentali associati a una varietà di patologie, tra cui la clearance e l'assorbimento di Aβ e proteine ​​tau anormali, nonché la produzione di fattori neurotrofici e fattori neuroinfiammatori.

Panoramica sull'innesco microgliale

L'innesco microgliale si attiva quando continue interruzioni nel microambiente cerebrale innescano una risposta microgliale molto più forte rispetto a un'interruzione iniziale che innesca semplicemente l'attivazione microgliale. Le microglia di prim'ordine nel sistema nervoso centrale sono anche molto più sensibili a possibili stimolazioni minori. Questa maggiore risposta comporta proliferazione microgliale, morfologia, fisiologia e marcatori o fenotipo biochimici. Tuttavia, questi cambiamenti alla fine promuoveranno un aumento della produzione di citochine e mediatori dell'infiammazione che può avere un impatto enorme sulla plasticità sinaptica, sulla sopravvivenza neuronica, sulla funzione cognitiva e comportamentale individuale. Di seguito è riportata una panoramica degli effetti del priming microgliale nel sistema nervoso centrale.

Meccanismi di innesco microgliale nel sistema nervoso centrale

Il microambiente del sistema nervoso centrale (SNC), ad esempio, è uno dei principali fattori che possono influenzare le cellule della microglia. L'aumento dello stress ossidativo, la perossidazione lipidica e il danno al DNA associati all'invecchiamento cerebrale possono comunemente innescare il priming microgliale. Un altro fattore comune per l'innesco di microglia è la lesione cerebrale traumatica. Studi di ricerca hanno dimostrato che la lesione traumatica del SNC attiva la microglia e lo sviluppo della microglia innescata.

Molti studi di ricerca hanno anche dimostrato che lesioni cerebrali traumatiche sia focali che diffuse aumentano l'infiammazione nel cervello associata a microglia e astrociti. Le infezioni del SNC possono anche innescare l'innesco microgliale in cui i virus sono la causa principale dell'infezione del SNC. Entrambi i virus del DNA e dell'RNA possono innescare il priming microgliale, inclusi microglia e astrociti. Recenti studi di ricerca hanno dimostrato che la disfunzione del complemento può cambiare l'espressione dei recettori del complemento e innescare il priming microgliale dopo l'attivazione continua a seguito di una varietà di funzioni, tra cui la maturazione delle sinapsi, la clearance del prodotto immunitario, la mobilizzazione delle cellule staminali / progenitrici (HSPC) ematopoietiche, il metabolismo lipidico e rigenerazione dei tessuti.

Inoltre, studi di ricerca hanno dimostrato che esiste un aumento dell'adescamento della microglia in una varietà di malattie neurologiche. Ad esempio, le cellule microgliali con un fenotipo morfologico si trovano in gran numero nel cervello umano. Negli ultimi anni, studi di ricerca hanno suggerito che la neuroinfiammazione può attivare continuamente la microglia e innescare il priming microgliale. Inoltre, tutte le situazioni precedentemente menzionate sono strettamente associate alla neuroinfiammazione. Studi di ricerca hanno anche dimostrato che la neuroinfiammazione, i detriti microbici e gli effetti metabolici sono associati alla sensibilizzazione centrale nelle malattie neurologiche, come la fibromialgia, definita anche "cervello in fiamme".

Nel contesto delle precedenti situazioni sopra menzionate, le microglia sono innescate attraverso una serie di stimolazione pro-infiammatoria, come lipopolisaccaride (LPS), proteine ​​patogene (es. Aβ), αsynuclein, virus dell'immunodeficienza umana (HIV) -Tat, huntingt mutante , superossido dismutasi mutante 1 e cromogranina A. Esistono anche una varietà di vie di segnalazione ed è comune che diversi tipi di cellule esprimano recettori di riconoscimento di pattern speciali (PRR) che possono influenzare le vie di segnalazione infiammatoria. Ad esempio, diverse vie di segnalazione, note come modelli molecolari associati ai patogeni (PAMP), che possono comunemente aumentare nel tessuto infetto, potrebbero anche controllare le molecole microbiche.

Inoltre, peptidi o acidi nucleici mal localizzati identificati come proteine ​​mal ripiegate attraverso una serie di percorsi, noti come modelli molecolari associati al pericolo (DAMP), può anche causare un innesco microgliale. Recettori a pedaggio (TLR) e recettori che legano i carboidrati comunemente funzionano in questi percorsi. Ci sono anche molti diversi recettori trovati nelle microglia, tra cui i recettori scatenanti espressi sulle cellule mieloidi (TREM), i recettori Fcγ (FcγRs), il recettore CD200 (CD200R), il recettore per i prodotti finali avanzati di glicazione (RAGE), i recettori chemochine (CX3CRXNUM, CCR CXCR1, CCR2 e CXCR4), che possono essere riconosciuti e miscelati con altri percorsi di segnalazione, sebbene alcuni percorsi non siano ancora chiari.

Conseguenze dell'innesco microgliale nel sistema nervoso centrale

Le microglia mostrano un basso tasso di mitosi nel loro stato normale e un alto tasso di proliferazione dopo l'adescamento microgliale, dimostrando che le microglia hanno la capacità di influenzare il turnover cellulare e la stimolazione pro-infiammatoria. Con la continua stimolazione, le microglia si attivano dal loro stato di riposo, trasformandosi in cellule microgliali amiloidi in morfologia. Tuttavia, i cambiamenti nella forma della microglia non possono differenziare le caratteristiche dell'attivazione microgliale e la funzione della microglia innescata dipende dai loro fenotipi che sono associati ai recettori e alle molecole che creano e riconoscono.

I diversi tipi di macrofagi tissutali, sotto l'impeto microambientale, sono in grado di differenziare i fenotipi M1 e M2. Innanzitutto, la polarizzazione M1, nota anche come attivazione classica, alla fine necessita dell'interferone-γ (IFN-γ) da miscelare con la segnalazione TLR4 che provoca quindi la produzione di sintasi inducibili di ossido nitrico (iNOS), specie reattive dell'ossigeno (ROS), citochine proinfiammatorie e, infine, alla fine riduce il rilascio di fattori neurotrofici, causando infine infiammazione con marcatori aumentati del principale complesso di istocompatibilità II (MHC II), interleuchina-1β (IL-1β) e CD68.

Inoltre, si ritiene che la polarizzazione M2, nota anche come attivazione alternativa, sia associata a supporto dei tessuti nella situazione di guarigione delle ferite, riduzione dell'infiammazione e miglioramento della riparazione dei tessuti della forma di collagene. Si innescano in risposta a IL-4 e IL-13 in vivo. La polarizzazione M2 è caratterizzata dalla maggiore espressione di fattori neurotrofici, proteasi, enzimi arginasi 1 (ARG1), IL-10 che trasformano il fattore di crescita-β (TGF-β), il recettore scavenger CD206 e fattori di coagulazione, oltre a migliorare l'attività fagocitica. È un dato di fatto, attualmente non ci sono confini chiari tra le due polarizzazioni e il fenotipo M1 condivide molte caratteristiche simili con il fenotipo M2.

Un altro fenotipo di microglia innescata, noto come disattivazione acquisita, è stato recentemente scoperto. Questo nuovo fenotipo si sovrappone a M2 e ha la capacità di migliorare il recupero antinfiammatorio e funzionale. Inoltre, uno studio di ricerca ha condotto analisi ultra-strutturali e ha identificato un fenotipo nuovo di zecca, noto come "microglia oscura", che raramente si vede nello stato di riposo della cellula microgliale. L'infiammazione sistemica innesca la microglia in uno stato attivato per promuovere il recupero di cellule e tessuti e raggiungere l'omeostasi. L'innesco microgliale è in definitiva la seconda interruzione nel microambiente CNS.

La microglia innescata è un'arma a doppio taglio per la salute del cervello. Molti studi di ricerca in vivo e in vitro hanno dimostrato che le malattie neurologiche sono associate all'attivazione microgliale. I fenotipi infiammatori della microglia creano fattori neurotossici, mediatori e ROS che possono influenzare il sistema nervoso centrale. Le microglia di prim'ordine svolgono un ruolo fondamentale e benefico nella rigenerazione neuronale, nella riparazione e nella neurogenesi. Le microglia innescate sono anche molto più sensibili e rispondono molto più forte alle lesioni cerebrali, all'infiammazione e all'invecchiamento, nonché aumentano l'attivazione delle cellule microglia passando da un fenotipo anti-infiammatorio, potenzialmente protettivo, a un fenotipo distruttivo pro-infiammatorio, come mostrato in (Figura 1).

Figura 1 Priming e alterazione della microglia | Chiropratico El Paso, TX

Nelle prime fasi del priming microgliale, vengono create la capacità e la funzione di fagocitare i detriti cellulari, le proteine ​​mal ripiegate e il mezzo infiammatorio dove vengono create più molecole protettive, come IL-4, IL-13, IL-1RA e recettori di lavaggio. . I cambiamenti possono influenzare la guarigione delle ferite e danneggiare la riparazione dei tessuti, la protezione dei neuroni e il recupero dell'omeostasi. Le microglia attivate classicamente (M1) costituiscono una grande proporzione di tutte le microglia e promuovono una maggiore creazione di fattori neurotossici, come IL-1β, TNF-α, NO e H2O2 (6), dove più microglia vengono innescate immediatamente dopo.

Questa neuroinfiammazione aumentata ed estesa causata dalla microglia innescata può in definitiva essere associata allo sviluppo e al raggruppamento della proteina tau e Aβ. Inoltre, può portare alla perdita di neuroni e alla diminuzione della funzione cognitiva e della memoria, come nella malattia di Alzheimer. Sebbene i meccanismi non siano abbastanza chiari, le persone hanno raggiunto un accordo sul fatto che la microglia innescata causi una risposta proinfiammatoria cronica e un ciclo auto-perpetuante di neurotossicità. E si ritiene che questo sia il fattore chiave nei problemi di salute del cervello con conseguenti malattie neurologiche.

Le microglia sono conosciute come protettori del cervello e svolgono un ruolo fondamentale nel mantenimento e nella regolazione dell'omeostasi del microambiente del SNC. La stimolazione costante induce la microglia a innescarsi in uno stato molto più forte, noto come innesco microgliale. Le cellule microgliali sono il "Bruce Banner" del SNC. Tuttavia, una volta entrati in modalità protettiva "Hulk", le microglia innescate diventano molto più sensibili alla stimolazione e hanno una possibilità molto più forte di reagire alla stimolazione, anche reagendo verso le cellule normali. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight


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Le cellule microgliali costituiscono circa dal 10 al 15 percento di tutte le cellule gliali del corpo umano, che possono essere trovate nel sistema nervoso centrale (SNC) e svolgono un ruolo fondamentale nel cervello umano. Le cellule microgliali sono responsabili del mantenimento e della regolazione dei cambiamenti nelle condizioni fisiologiche e patologiche del sistema nervoso centrale. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato a problemi di chiropratica, salute muscoloscheletrica e nervosa, nonché articoli, argomenti e discussioni di medicina funzionale. Per discutere ulteriormente l'argomento di cui sopra, non esitate a chiedere al Dr. Alex Jimenez o contattarci al numero 915-850-0900 .

A cura di Dr. Alex Jimenez


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