Malattia infiammatoria intestinale e permeabilità intestinale

Condividi

La patogenesi della malattia infiammatoria intestinale, o IBD, suggerisce che le interazioni interrotte tra il tratto gastrointestinale, o tratto gastrointestinale, e il microbiota intestinale possono spesso essere la causa dietro lo sviluppo della malattia. Una barriera mucosa gastrica danneggiata o insalubre può risultare in aumento permeabilità intestinale che può causare una reazione immunologica e provocare sintomi di infiammazione. Gli individui con diagnosi di malattia infiammatoria intestinale presentano numerosi difetti nei numerosi componenti specializzati della funzione della barriera mucosa, dal trucco del rivestimento mucoso alle molecole di adesione che regolano la permeabilità paracellulare. Queste alterazioni possono rappresentare una disfunzione primaria nella malattia di Crohn, ma possono anche causare infiammazione cronica della mucosa nella colite ulcerosa.

In che modo la malattia infiammatoria intestinale influisce sulla permeabilità intestinale?

Nella pratica clinica e nei test sperimentali, molti studi hanno riportato che i cambiamenti nella permeabilità intestinale possono predire lo sviluppo della malattia infiammatoria intestinale o IBD. Valutazioni funzionali, come il test di assorbimento dello zucchero o la nuova tecnica di imaging mediante endomicroscopia laser confocale, consentono una valutazione in vivo dell'integrità della barriera intestinale. La terapia antitumorale necrosi fattore-a (TNF-α) riduce l'infiammazione delle mucose e lenisce la permeabilità intestinale dai pazienti con IBD. Butirrato, zinco e alcuni probiotici migliorano anche la disfunzione della barriera della mucosa ma il loro uso è ancora limitato e sono necessarie ulteriori ricerche prima di suggerire la manipolazione della permeabilità come obiettivo terapeutico nella malattia infiammatoria intestinale.

L'intestino svolge un ruolo importante nella digestione e nell'assorbimento dei nutrienti e nel mantenimento dell'omeostasi complessiva. Si stima che l'intero numero di batteri presenti nel nostro corpo superi di dieci volte l'intera quantità di singole cellule al suo interno, con più di un milione di specie trovate nel tratto gastrointestinale. Il microbiota intestinale, il cui genoma include 100 volte più geni in relazione all'intero genoma umano, svolge anche un ruolo importante nell'alimentazione, nel metabolismo energetico, nella difesa dell'ospite e nello sviluppo del sistema immunitario. Tuttavia, il microbiota modificato è stato collegato non solo ai disturbi gastrointestinali, ma anche alla patogenesi delle condizioni sistemiche, come l'obesità e la sindrome metabolica. Pertanto, l'espressione "barriera mucosa" sembra evidenziare correttamente il ruolo critico dell'intestino e la sua interazione con il microbiota: non è uno scudo statico ma un apparato attivo con componenti specializzati. Secondo Bischoff et al. La "permeabilità" è descritta come una caratteristica funzionale di questa barriera che consente la coesistenza di batteri richiesti dal nostro organismo e impedisce la penetrazione luminale di macromolecole e patogeni. Permeabilità intestinale alterata è stata documentata durante diverse malattie, tra cui, pancreatite acuta, insufficienza multiorgano, chirurgia maggiore e trauma grave, e può anche spiegare l'alta incidenza di sepsi Gram-negativi e mortalità correlata nei pazienti critici. Inoltre, la perturbazione del complesso meccanismo di permeabilità è stata collegata allo sviluppo della sindrome dell'intestino irritabile e della steatoepatite, o NASH.

La patogenesi della malattia infiammatoria intestinale, o IBD, rimane poco chiara ma molto probabilmente è multifattoriale e guidata da una esagerata risposta immunitaria verso il microbioma gastrointestinale in un ospite geneticamente suscettibile. Prove crescenti suggeriscono che la permeabilità intestinale può essere critica e alcuni autori considerano la malattia infiammatoria intestinale, o IBD, come una malattia, principalmente causata dalla disfunzione della barriera intestinale.

Disfunzione intestinale della barriera nella malattia infiammatoria intestinale

Il componente principale della barriera mucosa è rappresentato dall'epitelio intestinale, costituito da uno strato di vari sottotipi di cellule, inclusi gli enterociti, le cellule caliciformi, le cellule di Paneth e le cellule enteroendocrine, così come le cellule immunitarie, come quelle intraepiteliali linfociti e cellule dendritiche, come mostrato nella Figura 1. La regolazione della permeabilità paracellulare di ioni e minuscole molecole è fornita da tre tipi di complessi giunzionali: le giunzioni strette, o TJ, giunzioni di aderenza e desmosomi.

Gli individui con IBD presentano una maggiore permeabilità paracellulare con anomalie TJ, secondo diversi studi di ricerca. Si tratta di strutture multiproteiche complesse con una porzione extracellulare, un dominio transmembrana e un'associazione intracellulare con il citoscheletro, con riferimento alla Figura 1. Una diminuita espressione e ridistribuzione dei componenti, come occludine, claudine e molecole di adesione giunzionali, abbreviate in JAM, sono state tutte dimostrate nell'IBD, dove un esperimento corrente ha scoperto che l'eliminazione della claudina-7 può causare l'infiammazione del colon. Inoltre, il fattore di necrosi tumorale-a (TNF-α), uno dei principali fattori alla base dell'infiammazione dell'IBD, può regolare la trascrizione delle proteine ​​TJ mentre i suoi antagonisti, anti-TNF-α, possono migliorare la permeabilità intestinale. Tuttavia, il TNF-α può contribuire ad alterare la permeabilità intestinale, inducendo l'apoptosi degli enterociti, aumentando il loro tasso di diffusione e prevenendo la ridistribuzione di TJ che dovrebbe sigillare le rimanenti lacune.

Le cellule calice sono specializzate nella secrezione di muco che copre la superficie dell'epitelio intestinale. Il muco è costituito da carboidrati, proteine, lipidi e un'alta quantità di acqua mentre ha anche proprietà antimicrobiche a causa dei peptidi antimicrobici, principalmente le defensine prodotte dalle cellule di Paneth e le IgA secretorie. Gli individui con colite ulcerosa dimostrano una minore varietà di cellule caliciformi, uno spessore ridotto dello strato di muco e una composizione mucosa alterata per quanto riguarda le mucine, la fosfatidilcolina e la glicosilazione. Inoltre, nella IBD è stata riportata la distribuzione e la funzione delle cellule di Paneth modificate: queste cellule sono tipicamente limitate all'intestino tenue, all'interno delle cripte di Lieberkühn, ma nelle IBD, le cellule di Paneth metaplastiche possono essere trovate nella mucosa del colon, insieme alla successiva secrezione di defensine anche dall'intestino crasso. Il ruolo delle cellule di Paneth può differire nei due fenotipi della malattia perché l'espressione di defensina è causata dall'infiammazione del colon in UC, ma è ridotta nei pazienti con malattia di Crohn del colon o CD. La ridotta funzione antimicrobica di Paneth potrebbe essere un componente patogeno principale nella malattia di Crohn, o CD, in particolare il CD ileale, sebbene la maggiore secrezione di defensine nella UC possa essere una risposta fisiologica al danno della mucosa.

Eziologia della permeabilità intestinale nella malattia infiammatoria intestinale

Se la disfunzione della barriera mucosa è il risultato della risposta infiammatoria o di un difetto primario che provoca l'infiammazione della mucosa, rimane ancora in discussione. Tuttavia, diversi studi di ricerca suggeriscono che alterata permeabilità intestinale può essere un evento precoce nella patogenesi della malattia di Crohn. L'aumento della permeabilità paracellulare è stato trovato in pazienti con IBD quiescente ed è stato collegato a sintomi intestinali anche quando l'attività endoscopica era assente. Inoltre, uno studio ex vivo con camere di Ussing su biopsie del colon da pazienti con CD ha rivelato un aumento spazialmente uniforme della conduttività transepiteliale indipendentemente dalla presenza di erosioni mucosali minime. Questo risultato è stato attribuito alla downregulation delle proteine ​​TJ. Infine, modelli animali di CD, in particolare topi knockout IL-10 e topi SAMP1 / YitFc, hanno anche dichiarato che l'aumento della permeabilità può essere determinato prima dell'inizio dell'infiammazione della mucosa.

I geni coinvolti nell'omeostasi della barriera intestinale sono stati anche associati alla suscettibilità alla IBD, dimostrando una predisposizione genetica ulteriormente supportata dall'osservazione che fino al 40 percentuale di parenti di primo grado di pazienti con CD hanno alterato la piccola permeabilità intestinale, con una significativa connessione al CD familiare e variazioni NOD2 / CARD15. Questo gene, che è coinvolto nel riconoscimento dei batteri, regola sia le risposte immunitarie innate che quelle adattive ed è il principale locus di suscettibilità per lo sviluppo della malattia di Crohn. Altri studi di ricerca non hanno trovato una correlazione tra permeabilità e polimorfismi ereditari, ma è degno di nota che abbiano coinvolto principalmente casi di CD sporadici. Tuttavia, i fattori ambientali sono anche i principali contributori nel determinare la permeabilità della mucosa perché la permeabilità è aumentata anche in una percentuale di coniugi CD. Inoltre, una recente ricerca ha evidenziato il valore dell'età e dello stato di fumatore piuttosto che il genotipo in famiglia. C'è solo un caso di sviluppo di CD segnalato da un test di permeabilità anormale in un parente sano.

Indipendentemente dall'essere geneticamente determinato o causato da fattori ambientali, la permeabilità intestinale porta alla rottura dell'equilibrio fisiologico tra la barriera della mucosa e la sfida del lume che non può essere adeguatamente contrastata dalla resistenza intrinseca dei pazienti con IBD, che al contrario reagisce con un innesco immunitario non attivo. In effetti, molti difetti nel riconoscimento e nell'elaborazione dei batteri sono stati documentati in pazienti con CD che assumevano determinati polimorfismi genetici, principalmente di recettori di riconoscimento del pattern, come NOD2 / CARD15 e geni coinvolti nell'autofagia, come ATG16L1 e IRGM. Nella mucosa intestinale, l'assenza di feedback tra l'espressione mutata di NOD2 / CARD15 e il microbiota intestinale può causare la rottura della tolleranza. È interessante notare che un recente studio di ricerca di Nighot et al. ha rivelato che l'autofagia è anche coinvolta nella regolazione dei TJ degradando un claudina che forma un poro, collegando l'autofagia alla permeabilità.

Infine, il microbiota intestinale può alterarsi nell'IBD, specialmente nella sua relativa diversità e composizione. Ciò potrebbe rappresentare una conseguenza dell'infiammazione cronica della mucosa, tuttavia, l'influenza del genotipo ospite nella comunità microbica di sagomatura non può mancare nel CD e il genotipo NOD2 / CARD15 ha dimostrato di influenzare la composizione del microbiota intestinale nell'uomo. Questa disbiosi può ulteriormente esacerbare la disfunzione della permeabilità dalla riduzione della connessione simbiotica tra il microbiota e l'integrità della barriera mucosa. Informazioni riferite dal Centro nazionale per le informazioni sulle biotecnologie (NCBI) e l'Università nazionale delle scienze della salute. Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alle lesioni e alle condizioni chiropratiche e spinali. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattaci a 915-850-0900 .

Dott. Alex Jimenez

Applicazione clinica delle tecniche neuromuscolari: valutazione e trattamento dei flessori dell'anca - Rectus Femoris, Iliopsoas

Il paziente giace supino con i glutei (coccige) il più vicino possibile alla fine del tavolo, gamba non sottoposta a test in flessione all'anca e al ginocchio, trattenuta dal paziente o con la suola del lato non testato posta contro la parete laterale del torace del praticante. La piena flessione dell'anca aiuta a mantenere il bacino in piena rotazione con la colonna lombare piatta, che è essenziale se il test deve essere significativo e lo stress sulla colonna vertebrale deve essere evitato.

Note su Psoas

  • Lewit (1985b) afferma che in molti modi lo psoas si comporta come se fosse un organo interno. La tensione nello psoas può essere secondaria alla malattia renale e una delle sue frequenti manifestazioni cliniche, quando in spasmo, è che riproduce il dolore della malattia della cistifellea (spesso dopo che l'organo è stato rimosso).
  • Secondo Harrison Fryette (1954), i segni definitivi dei problemi degli psoas non sono difficili da notare. Egli sostiene che le distorsioni prodotte dall'infiammazione e / o dallo spasmo negli psoas sono caratteristiche e non possono essere prodotte da altre disfunzioni. L'origine dello psoas è da 12th thoracic a (e compreso) 4th lombare, ma non 5th lombare. L'inserzione è nel piccolo trocantere del femore, e quindi, quando lo spasmo psoas esiste unilateralmente, il paziente viene tirato in avanti e piegato verso il lato interessato. L'ileo sul lato ruoterà all'indietro sul sacro e la coscia sarà estroflessa. Quando entrambi i muscoli sono coinvolti, il paziente viene tirato in avanti, con la curva lombare bloccata in flessione. Questa è la caratteristica colonna vertebrale lombare rovesciata. La contrazione cronica bilaterale dello psoas crea una curva lombare inversa se la spina dorsale della regione lombare è debole o una lordosi aumentata se è ipertonica.
  • Lewit dice: "Lo spasmo del Psoas causa dolore addominale, flessione dell'anca e tipica posizione antalgica (curvata). I problemi dello psoas possono influenzare profondamente la stabilità toraco-lombare. "
  • La lombata 5th non è coinvolta direttamente con lo psoas, ma viene posto su di esso una grande sollecitazione meccanica quando le altre vertebre lombari vengono fissate in uno stato littico o cifosi o potenziato. Negli spasmi psoas unilaterali, si nota una tensione rotatoria al livello di 5th lombare. Il principale coinvolgimento meccanico è, tuttavia, di solito alla giunzione lombodorsale. I tentativi di trattare il dolore risultante (localizzato frequentemente nella regione di 5th lombare e sacro-iliaca) dall'attenzione a queste aree saranno di scarsa utilità. L'attenzione alla componente muscolare dovrebbe essere un obiettivo primario, idealmente usando MET.
  • Bogduk (Bogduk et al 1992, Bogduk 1997) fornisce la prova che lo psoas gioca solo un piccolo ruolo nell'azione della colonna vertebrale e afferma che "usa la colonna lombare come base da cui agire sul fianco". Prosegue discutendo di quanta pressione deriva dalla compressione dello psoas sui dischi: "Il Psoas esercita potenzialmente massicci carichi di compressione sui dischi lombari inferiori ... al massimo della contrazione, in un'attività come il sit-up, ci si può aspettare che i due muscoli psoas esercitare una compressione sul disco L5-S1 pari a circa 100 kg di peso. '
  • Esiste in tutti i muscoli una vitale relazione reciproca agonista-antagonista che è di primaria importanza nel determinare il loro tono e la loro funzione sana. Gli addominali Psoas-rectus hanno una tale relazione e questo ha importanti implicazioni posturali (vedere le note sulla sindrome incrociata inferiore in Ch. 2).
  • L'osservazione dell'addome "ricadere" piuttosto che un tumulo quando il paziente si flette indica la normale funzione dello psoas. Allo stesso modo, se il paziente, quando è supino, flette le ginocchia e "trascina" i talloni verso i glutei (tenendoli insieme), l'addome dovrebbe rimanere piatto o cadere all'indietro. Se l'addome si accumula o il piccolo degli archi posteriori, lo psoas è incompetente.
  • Se il paziente in posizione supina solleva entrambe le gambe in aria e il tumulo della pancia mostra che il retto e lo psoas sono fuori equilibrio. Psoas dovrebbe essere in grado di alzare le gambe almeno a 30 ° senza alcun aiuto dai muscoli addominali.
  • Le fibre Psoas si fondono con (diventano "consolidate" con) il diaframma e quindi influenza direttamente la funzione respiratoria (come il quadratus lumborum).
  • Basmajian (1974) ci informa che lo psoas è il più importante di tutti i muscoli posturali. Se è ipertonico e gli addominali sono deboli ed è prescritto un esercizio per tonificare questi deboli addominali (come i ricci con la dorsale del piede stabilizzata), si avrà un disastroso effetto negativo nel quale, lontano dal tonificare gli addominali, aumenterà di tono in psoas risulterà, a causa della sequenza creata dal dorso del piede utilizzato come punto di appoggio. Quando questo si verifica (dorsiflessione), il ciclo dell'andatura viene imitato e vi è una sequenza di attivazione di tibialis anticus, rectus femoris e psoas. Se, d'altra parte, i piedi possono essere plantarflex durante gli esercizi di riarmo, allora la catena opposta viene attivata (tricipite sura, muscoli posteriori della coscia e glutei) che inibisce lo psoas e consente di tonificare gli addominali.
  • Quando si tratta, a volte è utile valutare i cambiamenti nella lunghezza dello psoas mediante confronto periodico della lunghezza apparente del braccio. Il paziente giace supino, le braccia distese sopra la testa, i palmi delle mani in modo da poter confrontare la lunghezza. Si osserverà comunemente una carenza nel braccio sul lato dello psoas accorciato, e questo dovrebbe normalizzarsi dopo il trattamento di successo (ci possono naturalmente essere altre ragioni per differenza apparente nella lunghezza del braccio, e questo metodo fornisce un'indicazione solo delle variazioni nello psoas lunghezza).

Se la coscia della gamba sottoposta a test non giace in una posizione orizzontale in cui è parallela al pavimento / tavolo, l'indicazione è che iliopsoas è corto. Se la parte inferiore del lato sottoposto a prova non riesce a raggiungere un angolo quasi 90 ° con la coscia, verticale rispetto al pavimento, viene indicata la mancanza del muscolo retto femorale (Figura 4.6B). Se questo non è chiaramente indicato, l'applicazione di una leggera pressione verso il pavimento sul terzo inferiore della coscia produrrà un'estensione compensatoria della parte inferiore della gamba solo quando il retto femorale è corto. In questa posizione dovrebbe essere possibile una leggera estensione (10-15 °) dell'anca, spingendo verso il basso sulla coscia, senza che si verifichi un'estensione del ginocchio. Questo può successivamente essere verificato vedendo se il tallone su quel lato può facilmente flettersi per toccare il gluteo del paziente incline (se il retto è un breve tallone non raggiungerà facilmente il gluteo). Se è necessario uno sforzo per raggiungere 10 ° dell'estensione dell'anca, ciò conferma l'accorciamento di iliopsoas su quel lato. Se entrambi gli psoas e il retto sono brevi, il retto dovrebbe essere trattato per primo. Se la coscia si blocca al di sotto di una posizione parallela, questo indica un grado di lassità in ileopsoas (Fig. 4.6C). Un'ulteriore causa di cedimento della coscia parallela al pavimento può essere dovuta alla mancanza di tensore della fascia lata. Se questa struttura è corta (un ulteriore test lo dimostra, vedi più avanti in questo capitolo), allora dovrebbe esserci un solco evidente sulla coscia laterale e sulla rotula, e talvolta l'intera gamba inferiore devierà lateralmente. Un'ulteriore indicazione di psoas corto si osserva se si osserva che l'anca del paziente prono rimane in flessione. In questa posizione la flessione passiva del ginocchio si tradurrà in lordosi lombare compensatoria e in una maggiore flessione dell'anca se il retto femorale è anche corto. (Vedi anche metodo di valutazione funzionale per psoas in Ch. 5 e note su psoas in Box 4.4.)

Figura 4.6A Test di posizione per la mancanza di flessori dell'anca. Si noti che l'anca sul lato non testato deve essere completamente flessa per produrre una rotazione pelvica completa. La posizione mostrata è normale.

Figura 4.6B Nella posizione di prova, se la coscia è sollevata (cioè non parallela al tavolo) è indicata una probabile mancanza di psoas. L'incapacità della parte inferiore della gamba di appendere più o meno verticalmente verso il pavimento indica una probabile mancanza del retto femorale (la carenza di TFL può produrre un effetto simile).

Figura 4.6C La caduta della coscia sotto l'orizzontale indica lo stato ipotonico di psoas. Il retto femorale è ancora una volta visto come corto, mentre la rotazione esterna relativa della parte inferiore della gamba (vedi l'angolo del piede) suggerisce un probabile coinvolgimento del TFL accorciato.

Mitchell's Strength Test

Prima di utilizzare i metodi MET per normalizzare uno psoas corto, Mitchell consiglia di tenere il paziente alla fine del tavolo, con entrambe le gambe penzoloni e con i piedi rivolti verso l'interno in modo che possano appoggiarsi sulle zone laterali del polpaccio mentre state di fronte al paziente. Il paziente deve premere con fermezza contro i polpacci con i piedi mentre si poggia le mani sulle cosce e tenta di sollevarsi dal pavimento. In questo modo si valuta la forza relativa dello sforzo di una gamba, rispetto all'altra. Giudicate quale psoas sia più debole o più forte dell'altro. Se uno psoas è stato testato a breve (come nel test descritto in precedenza in questo capitolo) e anche i test intensi in questo test, allora è adatto per il trattamento MET, secondo Mitchell. Se la prova è breve e debole, allora altri fattori come i muscoli stretti erettori della spina dorsale dovrebbero essere trattati per primi, finché i test dello psoas non siano forti e corti, momento in cui MET dovrebbe essere applicato per iniziare il processo di allungamento. Vale la pena ricordare il consiglio di Norris (1999) che un esercizio eccentrico isotonico eseguito lentamente rafforzerà normalmente un debole muscolo posturale. (Psoas è classificato come posturale e un mobiliser, a seconda del modello utilizzato. Richardson et al (1999) descrivono lo psoas come "un'eccezione" alla loro regola profonda / superficiale poiché "è progettato per agire esclusivamente sull'anca" Vi è quindi un accordo universale sul fatto che gli psoas si accorciano in risposta allo stress.) NOTA: è stato dimostrato clinicamente utile suggerire che prima di trattare uno psoas accorciato, si dovrebbe prima trattare qualsiasi mancanza di retto femorale su quel lato.

MET trattamento per la mancanza di retto femorale

Il paziente giace prono, idealmente con un cuscino sotto l'addome per aiutare ad evitare l'iperlordosi. Il praticante si trova sul lato del tavolo della gamba interessata in modo che possa stabilizzare il bacino del paziente (la mano copre l'area sacrale) durante il trattamento, usando la mano cefalea. La gamba interessata è flessa all'anca e al ginocchio. Il praticante può tenere la parte inferiore della gamba alla caviglia (come in Fig. 4.7), oppure la gamba superiore può essere cullata in modo che la mano si arrotola sotto la parte inferiore della coscia e sia in grado di palpare per legare, appena sopra il ginocchio, con il braccio del praticante che offre resistenza alla parte inferiore della gamba. Ciascuna di queste prese consente la flessione del ginocchio alla barriera, percepita sia come sforzo crescente, sia come legame palpato. Se il retto femorale è corto, il tallone del paziente non sarà facilmente in grado di toccare il gluteo (Fig. 4.7).

Figura 4.7 Trattamento MET del muscolo del retto femorale sinistro. Nota: la mano destra del praticante stabilizza l'osso sacro e il bacino per prevenire lo stress eccessivo durante la fase di stretching del trattamento. Una volta stabilita la barriera di limitazione (quanto vicino può il tallone raggiungere il gluteo prima che la barriera venga notata?) Sarà presa la decisione se trattarla come un problema acuto (dalla barriera), o come una cronica problema (a corto della barriera). Vengono quindi introdotti gli appropriati sforzi isometrici resistenti. Per un problema acuto si usa un blando 15% di MVC (massima contrazione volontaria), o uno sforzo più lungo, più forte (fino a 25% di MVC) per un problema cronico, mentre il paziente cerca di raddrizzare la gamba e prendere la coscia verso il tavolo (questo attiva entrambe le estremità del retto). Dovrebbero essere fornite istruzioni per la respirazione appropriate (vedere le note sulla respirazione in precedenza in questo capitolo, Box 4.2).

La contrazione viene seguita, in seguito ad un'espirazione, prendendo il muscolo verso, o allungando, la nuova barriera, portando il tallone verso il gluteo con l'aiuto del paziente. Ricorda di aumentare la leggera estensione dell'anca prima della successiva contrazione (usando un cuscino per sostenere la coscia) in quanto rimuove il lasco dall'estremità cefalica del retto femorale. Ripeti una o due volte usando agonisti o antagonisti. Una volta ottenuto un ragionevole grado di aumento del range nel retto femorale, è opportuno trattare lo psoas, se questo è stato testato come breve.

MET trattamento di Psoas

Metodo (a) (Fig. 4.8) Psoas può essere trattato nella posizione prona descritta per il retto di cui sopra, nel qual caso l'allungamento dopo lo sforzo isometrico del paziente per portare la coscia al tavolo contro la resistenza si concentrerebbe sull'estensione della coscia, o alla nuova barriera di resistenza se acuta o oltre la barriera, ponendo il tratto su psoas, se cronico.

Figura 4.8 Trattamento MET di psoas con contatto stabilizzante sulla tuberosità ischiatica come descritto da Greenman (1996). Il paziente è prono con un cuscino sotto l'addome per ridurre la curva lombare. Il praticante si trova sul lato opposto al lato dello psoas da trattare, con la mano sul lato del tavolo che sostiene la coscia. La mano non sul tavolo è posizionata in modo che il tallone di quella mano si trovi sul sacro, esercitando una pressione verso il pavimento, per mantenere la stabilità pelvica (vedere anche la Fig. 4.11A). Le dita di quella mano sono posizionate in modo che il medio, l'anello e le dita piccole siano su un lato del segmento L2 / 3 e l'indice sull'altro. Questo permette a queste dita di percepire un "tirata" in avanti (in senso antero) delle vertebre quando lo psoas si estende oltre la sua barriera. (Una posizione alternativa della mano è offerta da Greenman (1996) che suggerisce che il contatto stabilizzante sulla pelvi debba esercitare pressione verso il tavolo, sulla tuberosità ischiatica, quando viene introdotta l'estensione della coscia.

L'autore concorda sul fatto che questo è un contatto più comodo rispetto all'osso sacro. Tuttavia, non riesce a consentire l'accesso alla palpazione della colonna vertebrale lombare durante la procedura.) L'operatore allevia la coscia (il ginocchio è flesso) dalla superficie del tavolo e rileva la facilità di movimento nell'estensione dell'anca. Se c'è un forte senso di resistenza, dovrebbe esserci una consapevolezza quasi simultanea del segmento vertebrale palpato che si muove anteriormente. Dovrebbe - se lo psoas è normale - essere possibile raggiungere approssimativamente 10 ° dell'estensione dell'anca prima che la barriera venga raggiunta, senza forzature. Greenman (1996) suggerisce che "Normalmente il ginocchio può essere sollevato 6 pollici [15 cm] dal tavolo. Se meno, è presente la tensione e la mancanza di psoas. " Avendo identificato la barriera, il praticante o lavora da questo (in un ambiente acuto) o meno (in un ambiente cronico) quando viene chiesto al paziente di portare la coscia verso il tavolo contro la resistenza, usando 15-25% del loro massimo potenziale di contrazione volontaria, per 7-10 secondi. A seguito del rilascio dello sforzo (con un'assistenza respiratoria appropriata se giustificata), la coscia viene portata alla nuova barriera se acuta, o oltre quella barriera, in estensione (con l'assistenza del paziente, "spingi delicatamente il piede verso il soffitto"). Se viene introdotto stretch, questo viene mantenuto per non meno di 10 secondi e idealmente fino a 30 secondi. È importante che non venga introdotta alcuna stirata iperestensione della colonna lombare. La pressione dal tallone della mano sul sacro di solito può garantire che la stabilità della colonna vertebrale sia mantenuta. Il processo viene quindi ripetuto.

Metodo (b) (Fig. 4.9A) Il metodo di Grieve prevede l'uso della posizione supina del test, in cui il paziente giace con le natiche all'estremità del tavolo, la gamba non trattata completamente flessa all'anca e al ginocchio e tenuta in quello stato dal paziente, o dal posizionamento del piede del paziente contro la parete toracica laterale del praticante. La gamba sul lato affetto può essere appesa liberamente con l'aspetto medioplantare appoggiato sul ginocchio o sullo stinco del praticante.

Figura 4.9A MET trattamento di psoas utilizzando il metodo di Grieve, in cui vi è il posizionamento del piede del paziente, invertito, contro la coscia del praticante. Ciò consente una messa a fuoco più precisa della contrazione nello psoas quando l'anca è flessa contro la resistenza.

Figura 4.9B Variazione del trattamento Psoas, con la gamba tenuta dritta e il bacino stabilizzato. Il praticante sta di fianco al paziente, ai piedi del tavolo, con entrambe le mani che tengono la coscia della gamba estesa. La gamba lontana del praticante deve essere flessa leggermente al ginocchio in modo che il piede del paziente possa riposare come descritto. Questo è usato come un contatto che, con le mani, resiste al tentativo del paziente di ruotare esternamente la gamba e, allo stesso tempo, flettere l'anca. Il praticante resiste a entrambi gli sforzi e pertanto si verifica una contrazione isometrica dello psoas e dei muscoli associati. Questa combinazione di forze concentra lo sforzo di contrazione in psoas in modo molto preciso. Devono essere fornite istruzioni per la respirazione appropriate (vedere le note sulla respirazione, Box 4.2). Se la condizione è acuta, il trattamento della gamba del paziente inizia dalla barriera di restrizione, mentre se la condizione è cronica, la gamba viene sollevata in una posizione leggermente più flessa. Dopo la contrazione isometrica, usando un appropriato grado di sforzo (cioè questo acuto o cronico?), La coscia dovrebbe, in caso di espirazione, essere portata alla nuova barriera di restrizione, senza forza (acuta), o attraverso quella barriera con leggero pressione indolore verso il pavimento sull'aspetto anteriore della coscia (cronica) e tenuta lì per 10-30 secondi (vedi Fig 4.10B; vedi anche variazione Fig. 4.9B). Ripeti fino a quando non si ottiene nessun ulteriore guadagno.

Metodo (c) (Figure 4.10A, B) Questo metodo è appropriato solo per i problemi di psoas cronici. La posizione supina del test viene utilizzata in cui il paziente giace con le natiche all'estremità del tavolo, la gamba non trattata completamente flessa all'anca e al ginocchio e tenuta in quello stato dal paziente (Fig 4.10A), o dalla mano del professionista ( Fig 4.7B), o posizionando il piede del paziente contro la parete toracica laterale del praticante. La gamba sul lato affetto può essere appesa liberamente. Il professionista resiste (per 7-10 secondi) a un leggero tentativo del paziente di flettere l'anca. Devono essere fornite istruzioni per la respirazione appropriate (vedere le note sulla respirazione, Box 4.2). Dopo la contrazione isometrica, utilizzando un adeguato grado di sforzo, la coscia dovrebbe, in un'espirazione, essere presa molto leggermente oltre la barriera di restrizione, con un leggero grado di pressione indolore verso il pavimento e trattenuta per 10-30 secondi (Fig. 4.10B). Ripeti fino a quando non si ottiene nessun ulteriore guadagno.

Figura 4.10A Il trattamento con MET coinvolge lo sforzo del paziente di flettere l'anca contro la resistenza.

Figura 4.10B Stretch di psoas, che segue la contrazione isometrica (Fig. 4.10A) e si ottiene per mezzo della gravità più lo sforzo del professionista addizionale.

Auto-trattamento di Psoas

Metodo (a) Lewit suggerisce l'autotrattamento in una posizione come sopra in cui il paziente giace vicino alla fine di un letto (Fig 4.10A senza il professionista) con una gamba completamente flessa all'anca e al ginocchio e tenuta in questa posizione per tutto, mentre l'altra gamba è autorizzata a raggiungere il limite del suo allungamento, mentre la gravità la tira verso il pavimento. Quindi il paziente solleva leggermente questa gamba (ad esempio 2 cm) per contrarre lo psoas, tenendo questo per 7-10 secondi, prima di consentire lentamente alla gamba di muoversi verso il pavimento. Questa posizione di stiramento viene mantenuta per altri secondi 30 e il processo viene ripetuto da tre a cinque volte. La contropressione in questo sforzo è raggiunta dalla gravità.

Metodo (b) Il paziente si inginocchia sulla gamba di lato per essere autoesteso in modo che il ginocchio si trovi dietro il tronco, che rimane verticale in tutto. La gamba laterale non trattata è posizionata anteriormente, il ginocchio è flesso su 90 °, il piede sul pavimento. Il paziente mantiene una lieve lordosi lombare durante tutta la procedura mentre contratta leggermente lo psoas tirando anteriormente il ginocchio laterale trattato (cioè flettendo l'anca) senza spostarlo effettivamente. La resistenza a questo movimento isometrico è fornita dal contatto del ginocchio con il pavimento (tappezzato). Dopo 7-10 secondi il paziente rilascia questo sforzo e, pur mantenendo una lordosi lombare e un tronco verticale, facilita il bacino e il tronco in avanti per iniziare un senso di stiramento sulla zona anteriore della coscia e dell'anca. Questo viene mantenuto per non meno di 30 secondi prima che un ulteriore movimento anteriormente al bacino e al tronco introduca uno stiramento psoas aggiuntivo (vedi anche Fig. 4.11B).

Figura 4.11A Posizione di trattamento incline alternativa, non descritta nel testo (vedi anche Fig. 4.8). B Psoas auto-stretch, non descritto nel testo.

Il Dott. Alex Jimenez offre una valutazione aggiuntiva e un trattamento dei flessori dell'anca come parte di un'applicazione clinica referenziata di tecniche neuromuscolari di Leon Chaitow e Judith Walker DeLany.

Ulteriori argomenti: Benessere

La salute generale e il benessere sono essenziali per mantenere il giusto equilibrio mentale e fisico nel corpo. Dando una nutrizione equilibrata, esercitando e partecipando alle attività fisiche, a dormire regolarmente una sana quantità di tempo, seguendo i migliori suggerimenti per la salute e il benessere può in ultima analisi contribuire a mantenere il benessere complessivo. Mangiare un sacco di frutta e verdura può andare un lungo cammino per aiutare le persone a diventare sane.

ARGOMENTO SUPPLEMENTARE: EXTRA EXTRA: trattamento del mal di schiena

Post Recenti

Non tutti gli alimenti sono utili per la salute delle ossa e la prevenzione dell'osteoporosi

Ci sono alcuni alimenti che, sebbene sani, per le persone che cercano di prevenire l'osteoporosi, potrebbero ... Leggi di più

7 Agosto 2020

Esercizio di nuoto senza impatto per mal di schiena, lesioni e riabilitazione

Gli studi rivelano che il nuoto e gli esercizi acquatici possono aiutare ad alleviare il mal di schiena. Fatto correttamente ... Leggi di più

6 Agosto 2020

Opzioni di trattamento per fratture da compressione spinale

Le procedure chirurgiche mininvasive possono essere utilizzate per trattare le fratture da compressione spinale. Queste procedure sono ... Leggi di più

5 Agosto 2020

Qual è il ruolo del glutatione nella disintossicazione?

Antiossidanti come resveratrolo, licopene, vitamina C e vitamina E possono essere trovati in molti alimenti ... Leggi di più

4 Agosto 2020

Piano di prevenzione dell'osteoporosi

La prevenzione dell'osteoporosi può essere realizzata anche con una diagnosi di osteoporosi. Ci sono passaggi insieme a ... Leggi di più

4 Agosto 2020
Nuova registrazione paziente
Chiamaci oggi 🔘