Mobilità e flessibilità

Il legame ancestrale tra microbioma e mitocondri

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Non è una novità che i mitocondri non siano le UNICHE centrali elettriche del nostro corpo. In effetti, il nostro microbioma intestinale può metabolizzare cibi che si pensava fossero indigeribili e quindi non fornivano energia al nostro corpo. Inoltre, questa funzione metabolica sovrapposta tra i mitocondri e il microbioma è un'altra forma di simbiosi. La nostra evoluzione da unità unicellulare a creatura vivente multicellulare ne è il fenomeno fondamentale microbiome-comunicazione mitocondriale. In definitiva, le funzioni metaboliche sovrapposte del microbioma e dei mitocondri influenzano direttamente le nostre funzioni cardiometaboliche e immunologiche. Tuttavia, il microbioma supera il nostro contenuto genetico e cellulare e, come ospite, è nostra responsabilità fornire un ambiente in cui i batteri benefici possano vivere e crescere. A loro volta, i metaboliti derivati ​​dal microbioma contribuiranno a fornire energia ai mitocondri nel muscolo scheletrico conferendo stabilità metabolica.

Nutrizione: I mitocondri e il microbioma

La connessione tra ciò che ingeriamo, digeriamo e metabolizziamo nei nostri mitocondri è sempre stato il modo classico per comprendere la produzione di energia e la conservazione dei tessuti. Tuttavia, oggi sappiamo che il microbioma può produrre metaboliti che promuovono la funzione mitocondriale e la biogenesi. 

La biogenesi mitocondriale descrive la replicazione mitocondriale e la capacità di questi nuovi mitocondri di aumentare la produzione di ATP. Questo meccanismo di biogenesi coincide con la crescita di ceppi batterici specifici e la produzione di metaboliti di origine intestinale. In particolare, l'interazione tra diversità batterica e componenti nutrizionali come urolitina A, acidi grassi a catena corta (SCFA) e lattato è responsabile della mitocondriogenesi.

I composti nutrizionali come SCFA ed ellagitannini sono promotori di metaboliti di origine intestinale rispettivamente butirrato e urolitina A. Tuttavia, il butirrato è associato a ceppi batterici come Clostridium ed Butivibrio, mentre l'urolitina è prodotta principalmente da lattobacilli ed Bifidobatterio. Recentemente, l'urolitina A è stata associata al nuovo ceppo batterico Akkermansia muciniphila.

Inoltre, la produzione di butirrato e urolitina A coincide con una maggiore diversità microbica e abbondanza di altri metaboliti di origine intestinale che a loro volta favoriscono la crescita di batteri benefici. Oltre a questo effetto benefico, il butirrato aumenta l'attivazione della chinasi AMP portando alla mitocondriogenesi, aggiungendo un altro strato di simbiosi a questo asse.

 

Il butirrato conferisce stabilità e riproducibilità ai colonociti nei topi privi di germi. Pertanto, è naturale ipotizzare che gli stessi ceppi batterici che producono butirrato possano indurre l'omeostasi metabolica. 

L'acido lattico fornisce anche un ambiente promosso da lattobacilli e bifidobatteri (e possibilmente mitocondri). Infatti, l'acido lattico migliora la produzione di butirrato da parte del microbiota e la produzione di ATP.

Vi è una crescente speculazione su una connessione tra la produzione muscolare di acido lattico e la funzione del microbioma. Questa teoria potrebbe aprire il confine del microbioma intestinale ai batteri al di fuori dell'intestino in questa interazione.

Di conseguenza, le osservazioni sull'abbondanza di ceppi batterici come le Clostridiaceae e le concentrazioni più elevate di acido lattico nel sangue dopo l'esercizio possono dimostrare questa interazione metabolica-microbioma-muscolo.

Esercizio, mobilità e salute mitocondriale

Il muscolo rappresenta la massa tissutale più grande del nostro corpo e contiene anche la più alta quantità di mitocondri, il che significa che è il tessuto metabolicamente più attivo. C'è un'interazione casuale tra la forma fisica, la massa muscolare e i livelli di butirrato dell'ospite. Questo è stato studiato e misurato, con il risultato che un livello di forma fisica più elevato dell'ospite si associa a livelli di butirrato fecale più elevati. Inoltre, livelli più elevati di Clostridio spp e i lattobacilli nelle feci esistono in quei pazienti con un buon livello di forma fisica. 

Di conseguenza, esiste un chiaro legame tra la maggiore capacità ossidativa e funzione mitocondriale e livelli più elevati di butirrato e urolitina A.

Invecchiamento, muscoli e microbioma

Esiste una chiara associazione tra invecchiamento, perdita di massa muscolare e disbiosi del microbioma. In effetti, questa interazione gioca un ruolo determinante nella funzione metabolica dell'ospite. Pertanto, le nuove strategie terapeutiche che comprendono l'integrazione di probiotici in combinazione con i prebiotici e una linea guida completa sull'attività fisica possono essere la pietra angolare delle strategie anti-invecchiamento.

Una storia vecchia quanto il tempo è la ricerca senza fine per mantenere la giovinezza e sconfiggere la malattia. Tuttavia, l'interazione tra i mitocondri cellulari e il microbioma intestinale non è solo antica ma antica. C'è un motivo per cui questi microbi vivono ancora con noi e attraverso di noi, e come hanno sviluppato un modo per avvantaggiarci attraverso molteplici percorsi. La risposta a ciò di cui abbiamo bisogno per "hackerare" l'invecchiamento è nell'intestino promuovendo la diversità del microbioma e producendo metaboliti derivati ​​dall'intestino adeguati. A loro volta, otteniamo nuovi e migliori mitocondri che creano un ambiente di omeostasi metabolica e migliorano la composizione corporea. – Ana Paola Rodríguez Arciniega

Riferimenti:

Franco-Obregón, A. e Gilbert, JA (2017). La connessione microbioma-mitocondrio: antenati comuni, meccanismi comuni, obiettivi comuni. mSistemi2(3), e00018-17. doi.org/10.1128/mSystems.00018-17

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