Hai problemi di salute cronica intestinale? Studi di ricerca hanno scoperto che la malattia di Parkinson (MdP) può essere associata alla connessione intestino-cervello. Le prove in un gruppo di topi hanno dimostrato che il PD può effettivamente iniziare nell'intestino, il che può spiegare perché i pazienti con PD hanno costipazione e altri problemi di salute dell'intestino. Gli scienziati hanno anche scoperto che i pazienti con malattia di Parkinson riferiscono di avere problemi di salute intestinale fino a 10 anni prima di provare tremori e altri sintomi. Secondo altri studi di ricerca, i pazienti con PD possono persino avere una biodiversità dei batteri intestinali diversa rispetto ad altri adulti sani.
Le misure di esito nel gruppo di topi hanno mostrato che le fibre "dannose" di alfa-sinucleina che si accumulano nelle terminazioni delle cellule nervose dei pazienti con malattia di Parkinson possono influenzare immediatamente i neuroni nel cervello. Gli scienziati hanno scoperto questo identificando la diffusione delle fibre alfa-sinucleiniche nelle terminazioni delle cellule nervose dei neuroni colpiti nel cervello dei pazienti con malattia di Parkinson. L'alfa-sinucleina è una sostanza liposolubile, generalmente presente nei neuroni sani, tuttavia le molecole dell'alfa-sinucleina possono aggregarsi e danneggiare le cellule cerebrali. Gli scienziati hanno anche scoperto che i pazienti possono avere un accumulo di fibre alfa-sinucleina nell'intestino.
Sommario
La connessione intestino-cervello
Si ritiene che una raccolta di fibre, nota come nervo vago, che inizia nel tronco encefalico e si estende agli organi principali, compreso l'intestino, è la principale fonte di PD associata alla connessione intestino-cervello. Recenti studi di ricerca su pazienti con vagotomia hanno dimostrato un rischio ridotto di sviluppare il morbo di Parkinson. Gli scienziati hanno anche scoperto che le fibre alfa-sinuclein iniettate nel sistema digestivo di un gruppo di topi possono raggiungere il cervello attraverso il nervo vago. Se le molecole dell'alfa-sinucleina possono raggiungere il cervello dall'intestino, perché la sostanza liposolubile si accumula nell'intestino in primo luogo?
Gli scienziati ritengono che l'alfa-sinucleina si sviluppi nel tratto gastrointestinale (GI) per aiutare a combattere i patogeni e altri componenti "dannosi". Michael Zasloff, professore alla Georgetown University, e i suoi colleghi hanno riferito che le molecole di alfa-sinucleina si sono sviluppate in bambini sani dopo avere un'infezione e che alfa-sinucleina sembra scatenare le cellule immunitarie. Gli scienziati ritengono inoltre che l'alfa-sinucleina possa accumularsi nel tratto gastrointestinale a causa del microbioma intestinale stesso. Le prove in un gruppo di topi hanno dimostrato che i batteri possono in definitiva attivare lo sviluppo dell'alfa-sinucleina nell'intestino e nel cervello.
Studi di ricerca hanno iniziato a capire come il microbioma intestinale possa essere associato al morbo di Parkinson. Gli scienziati hanno scoperto che i pazienti con malattia di Parkinson hanno una biodiversità unica di batteri intestinali e gli scienziati hanno anche scoperto che i trapianti di microbi fecali da pazienti in un gruppo di topi possono aumentare l'alfa-sinucleina nel cervello e peggiorare i sintomi nei pazienti con malattia di Parkinson. Altri studi di ricerca hanno anche dimostrato che le molecole alfa-sinucleina sembrano scatenare le cellule della microglia. Questa sostanza può inviare un segnale attraverso il nervo vago o penetrarlo completamente attraverso il flusso sanguigno.
Infiammazione e morbo di Parkinson
Secondo diversi studi di ricerca, l'infiammazione causata da un microbioma intestinale anormale può anche causare lo sviluppo del morbo di Parkinson. In uno studio di ricerca, Inga Peter, epidemiologa genetica della Icahn School of Medicine del Monte Sinai, e i suoi colleghi hanno analizzato la relazione tra sindrome infiammatoria intestinale (IBS) e morbo di Parkinson. L'analisi ha confrontato 144,018 partecipanti con colite ulcerosa o morbo di Crohn e 720,090 controlli sani in cui il PD era superiore del 28% nelle persone con IBS rispetto a quelle nel gruppo di controllo, supportando i risultati di precedenti studi di ricerca.
Si ritiene che l'infiammazione aumenti il rischio di sviluppare il morbo di Parkinson perché può aumentare l'alfa-sinucleina e aumentare la permeabilità intestinale e della barriera emato-encefalica (BBB). L'infiammazione può anche aumentare le citochine, molecole che possono aumentare l'infiammazione nel corpo. Inoltre, un microbioma intestinale anormale può anche causare infiammazione. Tuttavia, poiché non tutti i pazienti con malattia di Parkinson presenteranno una sindrome infiammatoria intestinale o qualsiasi altro problema di salute intestinale, sono ancora necessarie ulteriori prove per determinare in che modo la connessione intestino-cervello può in definitiva essere associata alla malattia di Parkinson.
Se questo è davvero vero, tuttavia, consentirà agli scienziati di sviluppare nuovi interventi per il trattamento del morbo di Parkinson che colpisce l'intestino anziché il cervello. Diversi studi di ricerca hanno già iniziato ad analizzare gli effetti di questi nuovi interventi. Nel 2015, Michael Zasloff e i suoi colleghi hanno avviato una società, nota come Enterin, che sta attualmente testando una sostanza che riduce lo sviluppo di molecole alfa-sinucleine nel tratto gastrointestinale (GI). Sebbene il trattamento abbia lo scopo di ridurre la costipazione, gli scienziati sperano che saranno in grado di prevenire o addirittura ripristinare gli effetti del PD.
Sebbene molti studi di ricerca e prove supportino l'ipotesi che la malattia di Parkinson possa essere strettamente associata all'asse intestino-cervello di quanto pensassimo, la domanda su quanto presto possano verificarsi i cambiamenti del sistema digestivo è ancora sconosciuta. Inoltre, altri scienziati suggeriscono ancora che la PD può iniziare altrove nel corpo. "Credo che forse ci siano vari siti di origine per la malattia di Parkinson", ha dichiarato Viviane Labrie, neuroscienziata presso il Van Andel Research Institute in Michigan. "Per molte persone, potrebbe essere l'intestino, mentre per diverse persone, potrebbe semplicemente essere qualcosa che si verifica nel cervello."
La malattia di Parkinson (PD) è un disturbo del movimento che colpisce il sistema nervoso centrale. Il PD può causare vari sintomi ben noti, inclusi tremori, movimenti rallentati, rigidità e perdita di equilibrio, tra gli altri. Studi di ricerca hanno dimostrato che il danno alle cellule nervose nel cervello può diminuire la dopamina, un neurotrasmettitore e / o un ormone, che può causare il morbo di Parkinson. Tuttavia, gli scienziati hanno scoperto che la connessione intestino-cervello alla fine potrebbe essere associata al PD. Si ritiene che anche l'infiammazione causata da un microbioma intestinale anormale e problemi di salute dell'intestino come la sindrome dell'intestino irritabile (IBS) sia uno dei fattori principali per il PD associato alla connessione intestino-cervello. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
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A cura di Dr. Alex Jimenez
Riferimenti:
- Johns Hopkins University School of Medicine. "Una nuova ricerca mostra le origini della malattia di Parkinson nell'intestino." Medical Xpress - Progressi nella ricerca medica e notizie sulla salute, Medical Xpress, 26 giugno 2019, medicalxpress.com/news/2019-06-parkinson-disease-gut.html.
- CureParkinsonsTrust. "Le nuove prove suggeriscono che il Parkinson potrebbe non iniziare nel cervello." The Cure Parkinson's Trust, 28 novembre 2019, www.cureparkinsons.org.uk/news/parkinsons-starts-in-gut.
- Kwon, Diana. "Il Parkinson inizia nell'intestino?" Scientific American, Scientific American, 8 maggio 2018, www.scientificamerican.com/article/does-parkinsons-begin-in-the-gut/.
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