Condividi

Storia della fibromialgia

Storia della fibromialgia: Storicamente, la fibromialgia - o condizioni molto simili - è stata riportata per centinaia di anni, sotto molti nomi, incluso il termine più insoddisfacente "fibrosite". L'affascinante storia di quella che ora chiamiamo sindrome da fibromialgia (FMS) e sindrome del dolore miofasciale (MPS) è stata catalogata da diversi clinici moderni che lavorano nella sfera del dolore muscolare cronico, dal cui lavoro è stato compilato il materiale riassunto in Box 1.1. Grazie a questi individui (Peter Baldry, David Simons e Richard van Why in particolare) per aver rivelato così tanto sugli studi passati sul fenomeno del dolore muscolare cronico. Quello che possiamo imparare da queste informazioni è solo quanto tempo fa (ben oltre 150 anni) sono state riconosciute caratteristiche particolari, ad esempio modelli e caratteristiche di riferimento del dolore come bande tese e "noduli", così come intuizioni da molti astuti ricercatori e clinici in la fisiopatologia di queste condizioni.

Definizione di American College Of Rheumatology

Semplicemente definita, la sindrome fibromialgica (FMS) può essere considerata una malattia debilitante, caratterizzata principalmente da dolore muscoloscheletrico, affaticamento, disturbi del sonno, depressione e rigidità (Yunus & Inanici 2002). Non è stato fino agli 1980 che è avvenuta una ridefinizione di ciò che era ormai un'immagine confusa - e confusa - di una condizione comune. In 1987, l'American Medical Association ha riconosciuto la fibromialgia come una sindrome distinta (Starlanyl e Copeland 1996), anche se a quel tempo la conoscenza dettagliata di ciò che la sindrome comprendeva non era chiara come l'attuale, generalmente accettata definizione dell'American College of Rheumatology (ACR), che è stato prodotto in 1990 (vedi Box 1.2 e Fig. 1.1). Russell (in Mense & Simons 2001) osserva che la definizione della condizione ha avuto effetti profondi sulle comunità scientifiche e mediche:

Sulla scia di criteri di classificazione di successo, un'ondata di energia investigativa nei primi 1990 portò a una serie di nuove importanti osservazioni. FMS è stato trovato per essere universalmente comune. Era presente in circa il 2% della popolazione adulta degli Stati Uniti e mostrava una distribuzione simile nella maggior parte degli altri paesi in cui erano stati effettuati studi epidemiologici validi. Le donne adulte sono state colpite da cinque a sette volte più comunemente degli uomini. Nei bambini la distribuzione di genere era pressoché uguale per ragazzi o ragazze.

Quando i fattori psicosociali e fisici / funzionali delle persone con FMS sono stati confrontati con quelle sei differenti sindromi dolorose croniche (dolore agli arti superiori, dolore cervicale, dolore toracico, dolore lombare, dolore alle estremità inferiori e mal di testa), è stato riscontrato che il gruppo fibromialgia ha registrato le maggiori difficoltà, con un margine significativo. Per quanto riguarda la distribuzione di genere di queste sette condizioni di dolore cronico, è stato notato che la fibromialgia (e il mal di testa) sono vissuti da più donne rispetto ai maschi (Porter-Mofitt et al 2006).

Quello che può essere detto con certezza sulla sindrome della fibromialgia è che:

• È una condizione reumatica non deformante e, in effetti, una delle più comuni condizioni di questo tipo.

• È una condizione antica, recentemente definita (controversa - vedi sotto) come un complesso o sindrome della malattia.

• Non esiste una singola causa, o cura, per i suoi sintomi diffusi e persistenti (tuttavia, come sarà chiaro, sembra esistere distinti sottoinsiemi di individui con diverse eziologie alle loro condizioni, come squilibrio della tiroide e lesioni da colpo di frusta).

• La sua complessa causalità spesso sembra richiedere più di un fattore eziologico essenziale per essere operativa, e ci sono numerose teorie su ciò che potrebbero essere (vedi Ch. 4).

• C'è stata un'esplosione di ricerche sull'argomento negli ultimi dieci anni (una ricerca di dati su internet ha rivelato su 20 000 articoli che menzionano la fibromialgia come una parola chiave).

Nonostante il suo precedente significato medico, che suggeriva il coinvolgimento di entrambe le strutture articolari e non articolari, il termine reumatico ha, attraverso l'uso comune, inteso come "una condizione muscoloscheletrica dei tessuti molli dolorosa ma non deformante", distinta dalla parola artritica che suggerisce l'articolazione e / o deformare le caratteristiche (blocco 1993).

La polemica fibromialgia

Ai fini della praticità questo libro accetta che l'attuale definizione ACR ampiamente utilizzata è un'ipotesi che si sta evolvendo, ma che potrebbe essere imperfetta (vedi sotto). La definizione presentata in Box 1.2 consente la classificazione di individui con dolore cronico e sintomi associati in sottogruppi e offre ai medici la possibilità di iniziare a decifrare i modelli confusi dei sintomi visualizzati e segnalati da persone che sono state così etichettate. Tuttavia, non tutti gli esperti, inclusi molti dei contributori a questo testo, accettano la definizione di ACR. Tuttavia, poiché costituisce la base di gran parte delle ricerche riportate nel libro, l'attuale definizione deve essere tenuta in debita considerazione.

Quali sono gli argomenti contro la definizione ACR?

Schneider et al (2006) riassumono una delle principali viste alternative:

Dati recenti tendono a sostenere l'idea che FMS sia un disturbo delle vie di elaborazione del dolore del sistema nervoso centrale e non un tipo di disturbo autoimmune primario dei tessuti periferici. È possibile che il termine FMS sia una scelta scadente di parole, poiché implica che i pazienti con un complesso sintomatico variabile abbiano tutti la stessa malattia o disturbo.

Come sarà chiaro nei capitoli successivi, questo è precisamente il messaggio che questo libro promuoverà - che ci sono numerose influenze eziologiche relative al cluster dei sintomi rappresentato da persone con una diagnosi di FMS, e che all'interno di tale sottogruppi di popolazione può essere identificato che la domanda gestione terapeutica abbastanza distintiva, rispetto ad altre coorti di sottogruppi. Un'estensione logica di questo scenario multicausale è un modello che offre una varietà di potenziali interventi terapeutici, nessuno dei quali avrebbe un'applicabilità universale, e la maggior parte dei quali sarebbe più utile nel trattamento di sottogruppi specifici all'interno della diagnosi generale di FMS. I capitoli di questo libro che riflettono una varietà di approcci terapeutici includono quelli che valutano e spiegano l'uso di agopuntura, problemi endocrini, influenze psicologiche, punti trigger miofasciali / puntura a secco, uso di microcorrente, idroterapia, tocco terapeutico, manipolazione, massaggio, esercizio , nutrizione e vari altri metodi clinici. I problemi relativi ai sottosistemi FMS e alla possibile (o errata) diagnosi di FMS, sono esplorati più dettagliatamente nei capitoli 3, 4 e 5.

Problemi derivanti dalla definizione ACR

Utile come la definizione di questa condizione è stata, ci sono problemi distinti e ovvi con una definizione precisa come quella offerta dall'ACR:

• Se la pressione varia leggermente, in modo che in una "buona giornata" un paziente possa riferire sensibilità e tenerezza piuttosto che "dolore" quando si esaminano i punti teneri, il paziente potrebbe quindi non essere "qualificato"; questo potrebbe avere implicazioni molto reali sul piano assicurativo, oltre a lasciare individui in difficoltà ancora alla ricerca di una diagnosi che potrebbe aiutarli a capire la loro sofferenza.

• Se sono presenti tutti gli altri criteri e meno di 11 dei siti possibili 18 sono segnalati come "dolorosi" (ad esempio solo 9 o 10), quale diagnosi è appropriata?

• Se ci sono siti dolorosi 11 ma manca la natura "diffusa" del dolore (come da definizione nella Box 1.2), quale diagnosi è appropriata? Chiaramente, ciò che viene osservato nelle persone con dolore diffuso e che dimostrano anche che 11 dei punti di test 18 è doloroso è una situazione che rappresenta la parte più lontana di uno spettro di disfunzioni. Altri che non soddisfano pienamente il numero di punti di gara richiesti (per una diagnosi di FMS) potrebbero avanzare verso lo stato infelice.

Come riportato in precedenza, circa il 2% della popolazione soddisfa tutti i criteri ACR (Wolfe et al 1993). Molte altre persone, tuttavia, stanno avanzando in quella direzione, secondo la ricerca britannica e americana, che mostra che il 20% della popolazione soffre di un dolore "diffuso" che corrisponde alla definizione di ACR, con quasi lo stesso numero, ma non necessariamente le stesse persone, che dimostrano che 11 dei punti di gara 18 specificati è doloroso con test appropriati, anche in conformità con la definizione ACR. Alcune persone hanno il dolore diffuso e non abbastanza punti dolorosi, mentre altri hanno i punti ma la loro distribuzione generalizzata del dolore non è sufficientemente diffusa.

Che condizioni hanno se non è FMS (Croft et al 1992)?

Se tutti i criteri non sono pienamente soddisfatti e le persone con, ad esempio, i punti 9 o 10 (piuttosto che 11 necessari) ricevono una diagnosi di FMS (e quindi diventano idonei per i rimborsi assicurativi o le indennità di invalidità o idonei per l'inclusione nella ricerca progetti), che dire della persona con solo punti dolorosi 8 che soddisfa tutti gli altri criteri?

In termini umani questo è tutto lontano da un esercizio accademico, perché il dolore di questo grado è angosciante e possibilmente invalidante, indipendentemente dal fatto che 11 (o più) punti sia doloroso. Clinicamente, tali pazienti dovrebbero ricevere la stessa attenzione, ovunque si trovino nello spettro della disabilità, e qualunque sia il punteggio del punto di gara, se il loro dolore è sufficiente per richiedere l'attenzione professionale.

Come sarà chiaro come l'esame di FMS si svolge in questo e nei capitoli seguenti, la frustrazione del paziente è eguagliata in larga misura da quella dei fornitori di assistenza sanitaria che cercano di comprendere e offrire un trattamento per il paziente con FMS. Ciò è dovuto in gran parte al fatto che nessun modello eziologico singolo è emerso dagli sforzi di ricerca fino ad oggi. Russell (in Mense & Simons 2001) lo riassume come segue:

La causa della FMS è sconosciuta, ma prove crescenti indicano che la sua patogenesi coinvolge l'elaborazione neurochimica aberrante dei segnali sensoriali nel SNC. Il risultato sintomatico è l'abbassamento delle soglie del dolore e un'amplificazione dei normali segnali sensoriali fino a quando il paziente non sperimenta un dolore quasi costante.

Come sarà anche chiaro, i componenti della patogenesi della condizione includono comunemente caratteristiche biochimiche, psicologiche e biomeccaniche. Da qualche parte nella combinazione di elementi causali e caratteristiche uniche dell'individuo possono trovarsi opportunità di miglioramento funzionale e l'allentamento del dolore spesso intrattabile e altri sintomi associati a FMS.

Sintomi diversi dal dolore

In 1992, al secondo congresso mondiale sul dolore miofasciale e sulla fibromialgia a Copenaghen, è stato prodotto un documento di consenso sulla fibromialgia che è stato poi pubblicato su The Lancet (Dichiarazione di Copenaghen 1992). Questa dichiarazione ha accettato la definizione di fibromialgia ACR come base per una diagnosi e ha aggiunto una serie di sintomi a tale definizione (a parte il dolore diffuso e punti di tenacia multipli), tra cui stanchezza persistente, rigidità generalizzata mattutina e sonno non ristoratore.

Il documento di Copenaghen ha riconosciuto che le persone affette da FMS possono a volte presentarsi con meno punti dolorosi di 11, il che è chiaramente importante se la maggior parte degli altri criteri per la diagnosi viene soddisfatta. In tal caso, una diagnosi di "possibile FMS" è ritenuta appropriata, con un esame di follow-up suggerito per rivalutare la condizione.

Vi sono implicazioni pratiche per un punto limite (di sintomi o numeri di punti di gara, ad esempio) nel fare una diagnosi del genere: si riferiscono direttamente al rimborso assicurativo e / o alle prestazioni di invalidità, nonché, eventualmente, alla diagnosi differenziale.

Il documento di Copenaghen aggiunge che FMS è visto come parte di un complesso più ampio che include sintomi come mal di testa, vescica irritabile, dismenorrea, estrema sensibilità al freddo, gambe senza riposo, strani modelli di intorpidimento e formicolio, intolleranza all'esercizio fisico e altri sintomi .

Problemi mentali

La Dichiarazione di Copenaghen (1992) dei sintomi associati a FMS (al di sopra e al di sopra del dolore, che è chiaramente la caratteristica che definisce) affronta anche i modelli psicologici spesso correlati a FMS, cioè ansia e / o depressione.

La possibile componente psicologica in FMS è un'area di studio irta di credenze radicate e risposte difensive. Un vasto corpo di opinioni mediche assegna l'intero fenomeno FMS - così come la sindrome da stanchezza cronica (CFS) - all'arena della malattia psicosomatica / psicosociale. Una posizione altrettanto ben definita, occupata da molti operatori sanitari e dalla maggior parte dei pazienti, sostiene che i sintomi di ansia e depressione sono più comunemente un risultato, piuttosto che una causa, del dolore e della disabilità vissuti in FMS (McIntyre 1993a).

Una recensione di 1994 ha analizzato tutte le pubblicazioni mediche britanniche sul tema della CFS da 1980 in poi e ha scoperto che 49% favoriva una causa non organica mentre solo 31% favoriva una causa organica. Quando la stampa popolare è stata esaminata allo stesso modo, tra 70% (giornali) e 80% (riviste femminili) ha favorito una spiegazione organica (McClean & Wesseley 1994).

Tipico della prospettiva che detiene un'etiologia in gran parte "psicologica" è uno studio multicentrico di Epstein e colleghi, che è stato pubblicato su 1999. Ha concluso: "In questo studio multicentrico, le persone con FMS hanno mostrato una marcata compromissione funzionale, alti livelli di alcuni anni di vita e disturbi psichiatrici attuali, e un significativo disagio psicologico attuale." I disturbi più comuni osservati erano la depressione maggiore, la distimia, il disturbo di panico e la fobia semplice.

Molti dei principali ricercatori in FMS che si attengono a una spiegazione organica - biochimica - neurologica per i sintomi principali sono, tuttavia, sprezzanti delle spiegazioni psicologiche per la condizione. Il dott. Jay Goldstein, la cui dettagliata e importante ricerca e analisi clinica sulla cura dei pazienti con CFS e FMS verrà delineata più avanti in questo libro, usa il termine "neurosomatico" per descrivere ciò che vede come un disordine dell'elaborazione centrale delle informazioni. Rende chiara la sua posizione riguardo la scuola di pensiero non organica e psicosociale (Goldstein 1996):

Molte delle malattie [CFS, FMS] trattate con questo modello [neurosomatico] sono ancora definite "psicosomatiche" dalla comunità medica e sono trattate psicodinamicamente da psichiatri, neurologi e medici generici. Anche gli antropologi sociali hanno le loro teorie che descrivono la CFS come la "nevrastenia" degli 1990 e una "sindrome legata alla cultura" che sposta i conflitti repressi dei pazienti incapaci di esprimere le loro emozioni ("alessitimia") in una malattia virale culturalmente accettabile o disfunzione immunitaria . La terapia cognitivo-comportamentale è forse più appropriata, dal momento che affrontare le vicissitudini delle loro malattie, che si esauriscono in modo imprevedibile, è un grosso problema per la maggior parte di coloro che sono afflitti. Pochi ricercatori nella malattia psicosomatica (eccetto quelli che studiano i disordini di panico) si sono preoccupati della fisiopatologia dei pazienti che studiano, apparentemente contenti di definire questa popolazione in termini psicologici psicosociali. Questa posizione diventa sempre più insostenibile quando la dualità mente-corpo scompare.

Goldstein dice che si riferisce solo ai pazienti per la psicoterapia se sono depressi suicidi. Sottolinea la normalizzazione (usando una varietà di farmaci) delle basi biochimiche per la disfunzione della rete neurale, che ha soddisfatto se stesso è la causa sottostante di queste (e molte altre) condizioni.

Quando una causa non è una causa?

I metodi di Goldstein saranno esaminati nei prossimi capitoli; tuttavia, potrebbe rivelarsi utile in questa fase effettuare una leggera deviazione per chiarire l'importanza di guardare oltre le cause apparenti per tentare di scoprire le loro origini.

Mentre progrediamo nella saga che è FMS (e CFS) incontreremo un certo numero di posizioni ben definite che sostengono che la causa dominante è X o Y - o più solitamente una combinazione di X e Y (e forse di altri). La verità è che in alcuni casi importanti queste stesse "cause" hanno cause sottostanti, che potrebbero essere utilmente indirizzate dal punto di vista terapeutico.

Un esempio - che emergerà più dettagliatamente in seguito - è il suggerimento che molti dei problemi associati a FMS (e CFS) sono correlati alle allergie (Tuncer 1997). Questo potrebbe essere vero nel senso che determinati cibi o sostanze possono essere mostrati, in determinati casi, per provocare o esacerbare i sintomi di dolore e stanchezza. Ma cosa produce questa maggiore reattività / sensibilità? Esistono cause identificabili delle intolleranze (di solito alimentari) (Ventura et al 2006)?

In alcuni casi, questo può essere dimostrato come risultato del malassorbimento di grandi molecole attraverso la parete intestinale, probabilmente a causa di danni alle superfici mucose dell'intestino (Tagesson 1983, Zar 2005). In alcuni casi si può dimostrare che il danno alla mucosa è il risultato di lievito anomalo o crescita eccessiva batterica, derivante da un precedente (forse inappropriato) uso di antibiotici e conseguente disturbo della flora normale e dal loro controllo su organismi opportunistici (Crissinger 1990). Oppure la mucosa intestinale disturbata può essere associata ad endotossiemia che coinvolge lo stato di batteri benefici disturbati (McNaught et al 2005).

Gli strati della cipolla possono essere staccati uno ad uno, rivelando le cause che si trovano sempre più lontano dall'ovvio. Il dolore è aggravato dall'allergia, che deriva dal danno della mucosa dell'intestino, che deriva dalla crescita eccessiva del lievito, che deriva dall'uso eccessivo o inappropriato di antibiotici ... e così via. L'allergia in questo esempio non è una causa in sé, ma un fattore esacerbante, un anello in una catena, e mentre lo si tratta potrebbe ridurre in modo soddisfacente i sintomi, non necessariamente si occupa delle cause. Nessuno dei due avrebbe trattato la proliferazione batterica o del lievito, sebbene anche questo potrebbe aiutare a ridurre il disagio generale dei sintomi.

Dove si trova la causa nella FMS di questo particolare individuo? Probabilmente in una serie complessa di caratteristiche interconnesse (spesso storiche), che potrebbero essere impossibili da districare. Pertanto, approcci come quelli che si dirigono verso l'allergia o l'aumentata permeabilità, sebbene possibilmente (in questo caso) validi e utili, non stanno necessariamente affrontando cause fondamentali.

Questo importa? Nel modello di Goldstein di eziologia FMS e CFS ci troviamo di fronte a una rete neurale che è disfunzionale. Riconosce che l'evoluzione di un tale stato richiede diversi elementi interagenti:

• una sensibilità di base che è probabilmente geneticamente indotta

• alcuni fattori evolutivi nell'infanzia (abuso / trauma fisico, chimico o psicologico, ad esempio)

• probabilmente un grado di encefalopatia virale (influenzato da "perturbazioni situazionali della risposta immunitaria")

• aumento della suscettibilità ai fattori di stress ambientali derivanti dalla riduzione della plasticità neuronale.

La possibilità che il trauma o l'abuso precoce dello sviluppo sia una caratteristica è supportata dalla ricerca. Ad esempio, Weissbecker et al (2006) riferiscono che:

Gli adulti con la sindrome della fibromialgia riportano alti tassi di trauma infantile. Anomalie neuroendocrine sono state notate anche in questa popolazione. I risultati suggeriscono che gravi esperienze traumatiche nell'infanzia possono essere un fattore di disregolazione neuroendocrina degli adulti tra i malati di fibromialgia. La storia del trauma deve essere valutata e l'intervento psicosociale può essere indicato come componente di trattamento per fibromialgia.

Le "cause" all'interno di questo modello possono essere viste come ampiamente diffuse. Gli interventi di Goldstein (apparentemente di successo) riguardano ciò che sta accadendo alla fine di questa complessa serie di eventi quando la rete neurale diventa, di conseguenza, disfunzionale. Manipolando la biochimica di quello stato-finale, molti (secondo Goldstein la maggior parte) dei sintomi dei suoi pazienti sembrano migliorare drammaticamente e rapidamente.

Tale miglioramento non indica necessariamente che le cause sottostanti siano state affrontate; se questi sono ancora operativi, ci si può aspettare che i futuri problemi di salute emergano. La rappresentazione schematica di una "scala per la cattiva salute" (Fig. 1.2) indica alcune delle possibili caratteristiche in corso in complicati schemi disfunzionali come FMS, dove le risorse adattive sono state allungate ai loro limiti e la "fase di esaurimento" in La sindrome di adattamento generale di Selye è stata raggiunta (Selye 1952). Vedi anche la discussione sull'allostasi nel Capitolo 3, in particolare Tabella 3.2.

Schemi disfunzionali come CFS e FMS sembrano avere tre caratteristiche eziologiche sovrapposte che interagiscono con le caratteristiche innate e successivamente acquisite degli individui per determinare il loro particolare grado di vulnerabilità e suscettibilità (Fig. 1.3):

1. Fattori biochimici. Questi possono includere tossicità, carenza, infettiva, endocrina, allergie e altre caratteristiche (Wood 2006).

2. Fattori biomeccanici. Questi potrebbero includere:

un. caratteristiche strutturali (congenite - cioè di arti inferiori o ipermobilità - caratteristiche posturali o traumatiche indotte) (Gedalia et al 1993, Goldman 1991)

b. funzionale (schemi di uso eccessivo, stress da iperventilazione sui meccanismi respiratori, ecc.)

c. neurologico (sensibilizzazione, ipersensibilità - "wind-up") (Staud et al 2005).

3. Fattori psicosociali. Questi possono includere depressione e / o tratti di ansia, scarsa capacità di affrontare lo stress, disturbi da stress post-traumatico, ecc. (Arguellesa et al 2006).

Consideriamo brevemente il modello di disfunzione del Dr. Goldstein, che suggerisce la disfunzione della rete neuronale come la "causa" di FMS, essendo essa stessa il risultato di una combinazione di caratteristiche come descritto sopra (Goldstein 1996). Se utilizziamo le opzioni cliniche suggerite nella Figura 1.2, possiamo vedere che è possibile tentare di:

1. ridurre il carico di stress "biochimico, biomeccanico o psicogeno" a cui la persona sta rispondendo

2. migliorare la difesa, la riparazione, le funzioni immunitarie della persona in modo che possano gestire questi fattori di stress in modo più efficace

3. pallia i sintomi, si spera senza produrre alcun aumento delle richieste adattive su un sistema già sovraccarico.

Quale di queste tattiche viene impiegata nell'approccio terapeutico di Goldstein in cui viene condotta la manipolazione biochimica indotta da farmaci, e questo comporta cause o sintomi, e questo è importante, purché ci sia un miglioramento generale?

La particolare prospettiva filosofica adottata dal terapeuta / praticante determinerà il suo giudizio su questa domanda. Alcuni possono vedere il rapido sollievo dai sintomi rivendicato per la maggior parte di questi pazienti come giustificazione del particolare approccio terapeutico di Goldstein. Altri potrebbero vedere questo come offrire benefici a breve termine, non affrontare le cause sottostanti e lasciare la probabilità di un ritorno dei sintomi originali, o di altri in evoluzione, una probabilità. Questi problemi saranno esaminati in relazione a questo e ad altri approcci al trattamento della FMS nei capitoli successivi.

Condizioni associate

Esistono un certo numero di altre condizioni complesse che hanno modelli di sintomi che imitano molti di quelli osservati in FMS, in particolare:

• Sindrome da dolore miofasciale cronico (MPS) che coinvolge più punti trigger miofasciali attivi e le loro ripercussioni dolorose

• Sindrome da stanchezza cronica (CFS) che ha tra i vari sintomi quasi tutti quelli attribuiti a FMS, con una maggiore enfasi sugli elementi di fatica, piuttosto che su quelli di dolore

• sensibilità chimica multipla (MCS)

• disturbo da stress post-traumatico (PTSD). MPS, FMS, MCS (per esempio, in relazione a quella che è diventata nota come sindrome della Guerra del Golfo) e CFS - le loro somiglianze e il grado talvolta di sovrapposizione nella loro presentazione dei sintomi, così come le loro differenze - saranno esaminate in seguito capitoli. Una caratteristica di tutte queste condizioni che è stata evidenziata si basa su un'ipotesi tossica / biochimica, che comporta "livelli elevati di ossido nitrico e il suo potente prodotto ossidante, perossinitrito" (Pall 2001).

Altre teorie sulla causalità

È emersa una varietà di teorie sulla causalità della FMS, con molte di queste sovrapposizioni e alcune essenzialmente le stesse di altre, con solo piccole differenze di enfasi sull'eziologia, sulla causa e sull'effetto. FMS è variamente pensato per coinvolgere una qualsiasi delle seguenti (e anche altre) caratteristiche causative, ognuna delle quali solleva domande e suggerisce risposte e possibilità terapeutiche:

• FMS potrebbe essere un disturbo neuroendocrino, in particolare con squilibri ormonali tiroidei (vedi Ch. 10) (Garrison & Breeding 2003, Honeyman 1997, Lowe 1997, Lowe & Honeyman-Lowe 2006) e / o squilibri dell'ormone della crescita ipofisario (possibilmente come un diretto risultato di disturbi del sonno - una caratteristica chiave di FMS e / o mancanza di esercizio fisico) (Moldofsky 1993). La domanda che deve essere posta è: cosa produce il disturbo endocrino? È geneticamente determinato come alcuni credono, o è il risultato di carenza, tossicità, allergia, una condizione autoimmune o infezione?

• Duna & Wilke (1993) propongono che il sonno disordinato porti a una ridotta produzione di serotonina e alla conseguente riduzione degli effetti modulatori del dolore delle endorfine e dell'aumento dei livelli di "sostanza P", combinati con cambiamenti del sistema nervoso simpatico con conseguente ischemia muscolare e maggiore sensibilità a dolore (Duna & Wilke 1993). Questa ipotesi inizia con un sintomo, disturbo del sonno, e la domanda logica è, che cosa produce questo?

• Disautonomia, squilibrio o disfunzione autonoma, caratterizzata da "implacabile iperattività simpatica", più prominente di notte (Martinez-Lavin e Hermosillo 2005), sono stati proposti come cause fondamentali in un sottogruppo di individui con FMS (e CFS). Molti di questi pazienti sono stati anche etichettati con malattie legate alla Guerra del Golfo (Geisser et al 2006, Haley et al 2004, van der Borne 2004).

• Il microtrauma muscolare può essere la causa, probabilmente a causa della predisposizione genetica (e / o della disfunzione dell'ormone della crescita), che porta a perdite di calcio, e quindi a un aumento della contrazione muscolare e alla riduzione dell'offerta di ossigeno. Una diminuzione associata della produzione di energia mitocondriale porterebbe all'affaticamento locale e all'incapacità di estrarre il calcio in eccesso dalle cellule, con conseguente ipertonia e dolore locali (Wolfe et al 1992). La domanda sul motivo per cui i microtraumi muscolari si verificano più in alcune persone che in altri, o perché la riparazione è più lenta, richiede un'indagine.

• La FMS può essere un disturbo della modulazione del dolore che deriva almeno in parte dalla disfunzione cerebrale (sistema limbico) e che coinvolge la traduzione errata di segnali sensoriali e la conseguente segnalazione errata (Goldstein 1996). Perché e come il sistema limbico e le reti neuronali diventano disfunzionali è la chiave di questa ipotesi (promossa da Goldstein, come discusso sopra).

• È stato suggerito quello che sono definiti disturbi del dolore idiopatico (IPD) - come disturbi dell'articolazione temporomandibolare (TMJD), sindrome fibromialgica (FMS), sindrome dell'intestino irritabile (IBS), cefalea cronica, cistite interstiziale, dolore pelvico cronico, tinnito cronico , disturbi associati al colpo di frusta e vestibolite vulvare (VVS) - sono mediati dalla variabilità genetica di un individuo, nonché dall'esposizione ad eventi ambientali. I percorsi primari di vulnerabilità che sono alla base dello sviluppo di tali condizioni sono visti come implicanti l'amplificazione del dolore e il disagio psicologico, modificati dal genere e dall'etnia (Diatchenko et al 2006) (Fig. 1.4).

• La FMS può essere una malattia congenita acquisita, probabilmente correlata alla regolazione inadeguata della tiroide della trascrizione genica, con una caratteristica autosomica dominante (Lowe et al 1997, Pellegrino et al 1989). Come verrà delineato, alcuni studi di ricerca hanno trovato prove di una predisposizione geneticamente correlata alla FMS. Le anomalie strutturali congenite, come l'estrema lassità legamentosa (cioè ipermobilità (Karaaslan et al 2000)) e le malformazioni di Chiari (vedere ulteriori discussioni su questo in Ch. 3 (Kesler e Mandizabal 1999, Thimineur et al 2002)), sembrano senz'altro predisporre verso FMS. Le domande sollevate includono: quali fattori esacerbano queste predisposizioni e si può fare qualcosa su di loro?

• Hudson et al (2004) hanno proposto che la fibromialgia sia un membro di un gruppo di disturbi psichiatrici e psichiatrici 14 (disturbo dell'attenzione / iperattività, bulimia nervosa, disturbo distimico, disturbo d'ansia generalizzato, disturbo depressivo maggiore, disturbo ossessivo-compulsivo, disturbo di panico , disturbo da stress post-traumatico, disturbo disforico premestruale e fobia sociale - oltre a quattro condizioni mediche: fibromialgia, sindrome dell'intestino irritabile, emicrania e cataplessia), denominate collettivamente disturbo dello spettro affettivo (ASD), ipotizzate per condividere possibilmente caratteristiche patofisiologiche ereditarie. A seguito di un'analisi dettagliata dei dati provenienti da soggetti 800 con e senza fibromialgia (e le condizioni aggiuntive in corso di valutazione), Hudson et al. Hanno concluso che le informazioni presenti aggiungevano prove che i disturbi psichiatrici e medici, raggruppati sotto il termine ASD, corrono insieme in famiglie, aumentando la possibilità che questi disordini possano condividere un'anormalità fisiologica ereditabile.

• La causa sottostante di FMS è vista da alcuni come risultato del coinvolgimento (spesso combinato) di allergia, infezione, tossicità e fattori di carenza nutrizionale che producono i principali sintomi di FMS (e CFS), come affaticamento e dolore, o che sono associati agli squilibri endocrini e alle varie conseguenze sopra descritte, come la disfunzione dell'ormone tiroideo e / oi disturbi del sonno (Abraham & Lubran 1981, Bland 1995, Cleveland et al 1992, Fibromialgia Network Newsletters 1990-94, Pall 2001, Robinson 1981, Vorberg 1985). L'elenco di possibili caratteristiche interattive come queste, che spesso sembrano coesistere in qualcuno con FMS, offre la possibilità di strategie di intervento che sembrano concentrarsi sulle cause piuttosto che sugli effetti. Ad esempio, specifici "eccitotossine" come il glutammato monosodico (MSG) sono stati identificati come sintomi scatenanti FMS (Smith et al 2001). Questi e altri esempi saranno esaminati nei capitoli successivi.

• Un'ipotesi centrale di sensibilizzazione suggerisce che i meccanismi centrali del dolore FMS dipendono da input periferici anomali per lo sviluppo e il mantenimento della condizione (Vierck 2006). Una letteratura sostanziale definisce interazioni periferiche-CNS-periferiche che sembrano parte integrante del dolore fibromialgico. L'ipersensibilità generalizzata associata alla condizione ha focalizzato l'interesse sui meccanismi centrali (SNC) per il disturbo. Questi includono la sensibilizzazione centrale, la disinibizione centrale e un asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) disfunzionale. Tuttavia, si afferma che gli effetti centrali associati alla fibromialgia possono essere prodotti da fonti periferiche di dolore. In questo modello, l'input nocicettivo cronico induce sensibilizzazione centrale, dolore ingranditore e attivazione dell'asse HPA e del sistema nervoso simpatico. L'attivazione simpatica cronica quindi sensibilizza indirettamente i nocicettori periferici e instaura un circolo vizioso. (Vedi anche le note sulla facilitazione più avanti in questo capitolo, nonché ulteriori discussioni sulla sensibilizzazione centrale e periferica in Ch. 4.)

• L'uso della risonanza magnetica e di altre tecnologie di scansione / imaging suggerisce che il concetto di sensibilizzazione centrale ha prove oggettive per sostenerlo. Questo argomento è discusso ulteriormente nel Capitolo 3 (vedi "Il paziente polisintomatico") e nel Capitolo 4 (vedere "Ipotesi di sensibilizzazione centrale" e Fig. 3.1). Due esempi di prove di imaging, relative alla morfologia e / o al comportamento alterato del cervello in relazione a FMS, sono riassunti in Box 1.3.

• Nell'ambito di "allergia" e "intolleranza" come fattori scatenanti dei sintomi FMS c'è un'ipotesi che rimane controversa, ma meritevole di discussione. Ciò si riferisce al concetto di intolleranze specifiche del tipo sanguigno risultanti da un'interazione tra lectine derivate da alimenti (molecole proteiche) e marcatori tessutali specifici relativi al gruppo sanguigno dell'individuo. D'Adamo (2002), che ha fatto di più per promuovere questo concetto, afferma (in relazione ai malati di FMS che sono di tipo O):

È diventato ovvio che coloro che sono di tipo O e affetti da fibromialgia possono vedere risposte piuttosto drammatiche se possono attenersi alla componente senza frumento della dieta per una durata abbastanza lunga. Uno studio recente indica che le lectine alimentari che interagiscono con gli enterociti (cellule che rivestono l'intestino) e i linfociti possono facilitare il trasporto di antigeni patogeni sia dietetici che gutderivi ai tessuti periferici, che a loro volta provocano una stimolazione immunitaria persistente alla periferia del corpo, come la articolazioni e muscoli (Cordain et al 2000). Questo, nonostante il fatto che molte "autorità" nutrizionali si chiedano ancora se le lectine entrino addirittura nella circolazione sistemica! In individui geneticamente predisposti, questa stimolazione della lectina può alla fine risultare nell'espressione di disturbi come l'artrite reumatoide e la fibromialgia tramite mimetismo molecolare, un processo mediante il quale peptidi estranei, simili nella struttura ai peptidi endogeni, possono causare anticorpi o linfociti T a reazioni crociate e quindi rompere la tolleranza immunologica. Quindi rimuovendo il generale e digitando le lectine specifiche O dalla dieta, permettiamo al sistema immunitario di sviluppare nuovamente la tolleranza, l'infiammazione inizia a diminuire e la guarigione può iniziare.

• Molti pazienti FMS dimostrano bassi livelli di anidride carbonica durante il riposo - un'indicazione di un possibile coinvolgimento dell'iperventilazione. I sintomi di iperventilazione rispecchiano fedelmente quelli di FMS e CFS, e il pattern di respirazione toracica superiore che coinvolge severamente i muscoli della parte superiore del corpo che sono più colpiti nella FMS, oltre a produrre importanti deficit di ossigeno nel cervello e influenzare così il suo trattamento di informazioni come i messaggi ricevuti dai recettori del dolore (Chaitow et al 2002, Janda 1988, King 1988, Lum 1981). Quando sono presenti tendenze di iperventilazione, in alcuni casi possono essere viste come una risposta a livelli elevati di acido (a causa forse di una disfunzione d'organo) o possono essere il risultato di pura abitudine. In alcuni pazienti FMS, la riabilitazione respiratoria può offrire un mezzo per modificare rapidamente i sintomi (Readhead 1984).

• Il reumatismo psicogeno (o psicosomatico) è il nome attribuito a FMS (e ad altri problemi di dolore muscolare cronico non specifico) da coloro che sono riluttanti a vedere un'origine organica per la sindrome. Fino agli 1960 è stato suggerito che tali condizioni fossero trattate come "psiconeurosi" (Warner 1964). In FMS, come in tutte le forme croniche di cattiva salute, ci sono indubbiamente elementi di coinvolgimento emotivo, sia come causa che come effetto. Questi hanno un impatto diretto sulla percezione del dolore e sulla funzione immunitaria e, sia che si tratti di una causa o meno, traggono beneficio da un'attenzione appropriata, assistendo sia nel recupero che nella riabilitazione (Melzack e Wall 1988, Solomon 1981).

• FMS è visto da alcuni come un estremo della sindrome del dolore miofasciale (MPS), in cui numerosi trigger attivi miofasciali producono dolore sia a livello locale che a distanza (Thompson 1990). Altri vedono FMS e MPS come distintivi, ma riconoscono che "non è raro che un paziente con la sindrome del dolore miofasciale progredisca nel tempo fino a un quadro clinico identico a quello di FMS" (Bennett 1986a). Tra i più importanti approcci pratici per alleviare il dolore alla FMS sarà la necessità di identificare e disattivare i punti trigger miofasciali che possono influenzare il carico del dolore complessivo. Saranno dettagliati diversi approcci, che vanno dall'elettroagopuntura ai metodi manuali (vedi Chs 6, 8 e 9 in particolare).

• Trauma (ad es. Colpo di frusta) sembra essere una caratteristica chiave dell'insorgenza in molti casi di FMS e in particolare lesioni cervicali, in particolare quelle che coinvolgono la muscolatura suboccipitale (Bennett 1986b, Curatolo et al 2001, Hallgren et al 1993). Il riconoscimento di fattori meccanici e strutturali consente interventi che affrontano le loro ripercussioni, nonché gli effetti psicologici del trauma. Nel Capitolo 9 Carolyn McMakin presenta prove convincenti per l'uso di microcorrenti nel trattamento dell'FMS di origine traumatica (specialmente della regione cervicale).

• Esiste un modello di "disfunzione immunitaria" per l'encefalomielite mialgica (ME) - quel nome univoco britannico per quello che sembra essere un amalgama di sindrome da stanchezza cronica e fibromialgia. Questo propone un innesco iniziale virale o di altro tipo (vaccinazione, trauma, ecc.) Che può portare a un'iperattività persistente del sistema immunitario (sovrapproduzione di citochine). Associati a questo ci possono essere allergie chimiche e / o alimentari, disturbi ipotalamici, squilibri ormonali e aree specifiche del cervello (es. Sistema limbico) 'malfunzionamento'. La caratteristica principale di questo modello è la funzione immunitaria iperattiva, con molte altre caratteristiche, come lo squilibrio endocrino e la disfunzione cerebrale, secondaria a questo (Macintyre 1993b). In una recente ricerca, la presenza di coinfezioni batteriche sistemiche, micoplasmiche e virali in molti pazienti con CFS e FMS è stata una caratteristica (Nicolson et al 2002).

Il terreno muscoloscheletrico di FMS

La ricerca attuale e il consenso clinico sembrano indicare che il FMS non sia principalmente un problema muscolo-scheletrico, sebbene sia nei tessuti di questo sistema che si manifestino i suoi principali sintomi: "La fibromialgia è una condizione cronica, dolorosa, muscolo-scheletrica caratterizzata da dolori e punti diffusi di tenerezza associato a: 1) ha cambiato la percezione del dolore, i modelli di sonno anormali e la serotonina cerebrale ridotta; e 2) anomalie della microcircolazione e del metabolismo energetico nei muscoli '(Eisinger et al 1994).

Queste caratteristiche, che comportano una anormale microcircolazione e deficit energetici, sono i prerequisiti per l'evoluzione delle aree localizzate di disturbo miofasciale e iper-reattività neurale (cioè i punti trigger). Come indicato, una delle domande chiave a cui rispondere in ogni caso specifico è il grado in cui il dolore della persona deriva dai punti trigger miofasciali o da altre fonti muscoloscheletriche, poiché queste potrebbero essere più facilmente modificabili rispetto ai complessi squilibri sottostanti che sono produrre, contribuire o mantenere la condizione FMS primaria.

Ricerca iniziale

Una grande quantità di ricerche su FMS (sotto nomi diversi - si veda Box 1.1), e sui meccanismi fisiologici che aumentano la nostra comprensione del fenomeno FMS, è stata condotta nel secolo scorso (e prima) ed è meritevole di revisione. Ulteriori ricerche in parallelo con quella focalizzata sul dolore muscolare cronico possono chiarire i processi sul lavoro in questa condizione complessa.

Korr's Work On Facilitation

Tra i ricercatori più importanti nell'area della disfunzione e dolore muscoloscheletrico nell'ultimo mezzo secolo è stata la professoressa Irwin Korr, il cui lavoro nello spiegare il fenomeno della facilitazione offre importanti approfondimenti su alcuni degli eventi che si verificano nella FMS e, più specificamente, nel dolore miofasciale impostazioni. Inutile dire che spesso si sovrappongono. Come suggerito sopra, in un contesto clinico è vitale sapere quale grado del dolore sperimentato in FMS è il risultato del dolore miofasciale, poiché questa parte del pacchetto del dolore può essere facilmente modificata o eliminata (vedere Chs 8 e 9) .

Le strutture neurali possono diventare iper-reattive nei tessuti spinale e paraspinale o quasi in qualsiasi altro tessuto molle. Quando si trovano vicino alla spina dorsale, il fenomeno è noto come facilitazione segmentale. Quando tali cambiamenti si verificano nei legamenti, nei tendini o nei tessuti periostali, sono chiamati punti trigger; se situati nei muscoli o nella fascia, vengono definiti punti trigger "miofasciali". Nei primi studi del più importante ricercatore sulla facilitazione, Irwin Korr (1970, 1976), ha dimostrato che una caratteristica della facilitazione segmentale unilaterale era che una parte avrebbe provato come normale resistenza cutanea all'elettricità rispetto al lato controlaterale, l'area facilitata , dove era presente una marcata riduzione della resistenza. Quando lo "stress" - sotto forma di agugliatura o calore - veniva applicato altrove nel corpo e le due aree della colonna vertebrale venivano monitorate, l'area di facilitazione mostrava un drammatico aumento dell'attività elettrica (cioè neurologica). In un esperimento i volontari hanno inserito spille nel muscolo del polpaccio per valutare l'effetto sui muscoli paraspinali, che sono stati monitorati per l'attività elettrica. Mentre quasi nessun aumento si è verificato nella regione normale, l'area facilitata ha mostrato un aumento dell'attività neurologica dopo 60 secondi (Korr 1977) (Fig. 1.5). Questo e numerosi studi simili hanno confermato che qualsiasi forma di stress che colpisce l'individuo - sia esso climatico, tossico, emotivo, fisico o qualsiasi altra cosa - produrrà un aumento della produzione neurologica da aree agevolate.

Nel capitolo 9, Carolyn McMakin descrive come alcune forme di trauma, in particolare quelle che interessano le strutture cervicali, possono portare a una facilitazione cronica locale, con conseguente dolore simile a FMS. Riferisce che il trattamento che utilizza microcorrente, le modalità manuali e il supporto nutrizionale può spesso facilitare o addirittura rimuovere tali sintomi.

Il professor Michael Patterson (1976) spiega il concetto di facilitazione segmentale (spinale) come segue:

Il concetto del segmento facilitato afferma che a causa di input anormali afferenti o sensoriali a una particolare area del midollo spinale, quell'area viene mantenuta in uno stato di eccitazione costante costante. Questa facilitazione consente normalmente agli stimoli ineffetti o subliminali di diventare efficaci nel produrre risultati efferenti dal segmento facilitato, facendo in modo che gli organi scheletrici e viscerali innervati dal segmento interessato siano mantenuti in uno stato di iperattività. È probabile che la disfunzione somatica a cui è associato un segmento facilitato sia il risultato diretto dell'attività anormale segmentaria, oltre ad essere parzialmente responsabile della facilitazione.

Wind-Up and Facilitation

Il processo noto come wind-up (Fig. 1.6) supporta i concetti di facilitazione, in termini diversi. Staud (2006) ha descritto la relazione tra gli impulsi del dolore periferico che portano alla sensibilizzazione centrale come segue:

L'aumento dell'evidenza indica i tessuti periferici come fattori che contribuiscono in modo rilevante all'impulso doloroso che può avviare o mantenere la sensibilizzazione centrale o entrambi. È noto che la nocicezione persistente o intensa può portare a cambiamenti neuroplastici nel midollo spinale e nel cervello, con conseguente sensibilizzazione e dolore centrale. Questo meccanismo rappresenta un tratto distintivo di FM e molte altre sindromi da dolore cronico, tra cui la sindrome dell'intestino irritabile, disturbo temporo-mandibolare, emicrania e lombalgia. È importante sottolineare che, dopo che la sensibilizzazione centrale è stata stabilita, è necessario un input nocicettivo minimo per il mantenimento dello stato di dolore cronico. È stato dimostrato che fattori aggiuntivi, tra cui gli effetti negativi correlati al dolore e il sonno povero, contribuiscono in modo significativo al dolore clinico di FM.

Le somiglianze tra le moderne osservazioni neurologiche e il lavoro originale di Korr sono chiare.

Eccitazione e facilitazione

L'eccitazione emotiva è anche in grado di influenzare la suscettibilità delle vie neurali alla sensibilizzazione. L'aumento delle influenze discendenti dal soggetto emotivamente suscitato provocherà un aumento dell'eccitazione tossica nei percorsi e consentirà ulteriori input per produrre sensibilizzazione a intensità inferiori. Ciò implica che le persone altamente emotive, o quelle in una situazione altamente emotiva, dovrebbero mostrare una maggiore incidenza di facilitazione delle vie spinali o aree locali di sofferenza miofasciale (Baldry 1993).

Ciò ha una particolare rilevanza per la fibromialgia, in cui l'eccitazione aumentata (per una serie di possibili motivi, come risulterà chiaro), oltre alla possibile disfunzione del sistema limbico, porta a importanti influenze dai centri superiori (Goldstein 1996). Poiché i centri cerebrali superiori influenzano i livelli tonici dei percorsi spinali, ci si potrebbe aspettare che l'allenamento fisico e gli atteggiamenti mentali tenderebbero anche a modificare l'eccitabilità tonica, riducendo la suscettibilità della persona alla sensibilizzazione dallo stress quotidiano. Pertanto, ci si aspetta che l'atleta resista a un livello relativamente alto di input afferente prima di sperimentare i risultati di perpetuazione della sensibilizzazione. Anche questo ha rilevanza per la fibromialgia, dove esistono ampie prove di influenze benefiche dei programmi di allenamento aerobico (McCain 1986, Richards & Scott 2002).

Reclutamento selettivo delle unità motorie

I ricercatori hanno dimostrato che un piccolo numero di unità motorie, localizzate in particolari muscoli, può mostrare un'attività quasi costante o ripetuta se influenzato psicologicamente. L'attività di bassa ampiezza (usando l'EMG di superficie) era evidente anche quando il muscolo non veniva impiegato, se c'era un qualsiasi livello di eccitazione emotiva. "Un piccolo gruppo di unità a motore a bassa soglia può essere sottoposto a carichi considerevoli per periodi di tempo prolungati ... le unità motorie con fibre di tipo 1 [posturale] sono predominanti tra queste. Se il soggetto recluta ripetutamente le stesse unità motorie, il sovraccarico può causare una crisi metabolica. " (Waersted et al 1993). Le implicazioni di questa ricerca sono profonde perché collegano anche gradi bassi di disagio emotivo con una sensibilizzazione quasi costante di specifiche strutture miofasciali, con le implicazioni associate alla facilitazione e alla generazione del dolore. Questa eziologia è parallela all'evoluzione proposta dei punti trigger miofasciali, come suggerito da Simons et al (1999).

Non solo fibre mielinizzate

La ricerca di Ronald Kramis ha dimostrato che, nelle impostazioni del dolore cronico, i neuroni non nocicettivi possono diventare sensibilizzati a trasmettere impulsi di dolore (Kramis 1996). L'ipersensibilizzazione dei neuroni spinali può effettivamente coinvolgere i neuroni non nocicettivi che alterano il loro fenotipo in modo che inizino a liberare la sostanza P. Questo, si pensa, possa giocare un ruolo significativo nella percezione del dolore FMS, man mano che aumentano i livelli di sostanza P nel liquido cerebrospinale amplificazione di ciò che verrebbe normalmente registrato come impulso benigno. La ricerca suggerisce che impulsi provenienti da condizioni associate come attività virale in atto, "distress muscolari" o intestino irritabile possono essere adeguati per mantenere la percezione centrale del dolore.

Facilitazione locale

A parte i tessuti paraspinali, dove la facilitazione segmentale, come descritto sopra, si manifesta, aree localizzate di facilitazione neurale possono verificarsi in quasi tutti i tessuti molli: questi sono chiamati punti trigger miofasciali.

Gran parte della ricerca di base e del lavoro clinico in questo aspetto della facilitazione è stata intrapresa dai dottori Janet Travell e David Simons (Simons et al 1999; Travell 1957; Travell & Simons 1986, 1992; vedere anche Chs 6 e 8). Travell e Simons affermano che se un dolore è abbastanza grave da indurre un paziente a chiedere un parere professionale (in assenza di malattia organica), di solito comporta un dolore riferito, e quindi un'area di innesco è probabilmente un fattore. Ci ricordano che gli schemi di dolore riferito sono costanti nella distribuzione in tutte le persone e che solo l'intensità dei sintomi / dolore riferiti varierà.

L'implicazione per il paziente con fibromialgia è la possibilità (secondo Travell e Simons questa è una vera certezza) che il loro dolore abbia come parte del suo trucco il coinvolgimento di punti trigger miofasciali, che sono essi stessi aree di facilitazione (vedi Ch. 8 di Dommerholt & Issa). Questo suggerisce che i punti trigger, e il dolore (e formicolio, intorpidimento, ecc.) Che producono, saranno esagerati da tutte le forme di stress che influenzano quel singolo paziente. Travell ha confermato che la sua ricerca indica che i seguenti fattori possono tutti aiutare a mantenere e migliorare l'attività del punto trigger miofasciale:

• carenze nutrizionali (in particolare complesso di vitamine C e B e ferro)

• squilibri ormonali (bassa produzione di ormoni tiroidei, disfunzione menopausale o premestruale)

• infezioni (batteri, virus o lieviti)

• allergie (grano e latticini in particolare)

• bassa ossigenazione dei tessuti (aggravata da tensioni, stress, inattività, scarsa respirazione) (Simons et al 1999, Travell & Simons 1986, 1992).

Questo elenco corrisponde a stretto contatto con fattori che sono fattori aggravanti chiave per molte (la maggior parte) persone con fibromialgia, suggerendo che la connessione tra facilitazione (attività del punto di innesco) e FMS è stretta (Starlanyl e Copeland 1996). I punti trigger miofasciali, tuttavia, non sono la causa della fibromialgia e la sindrome del dolore miofasciale non è FMS, sebbene possano coesistere nella stessa persona allo stesso tempo. I punti trigger miofasciali contribuiscono senza dubbio frequentemente all'aspetto doloroso dell'FMS, e come tali meritano un'attenzione speciale.

Come verrà spiegato nei capitoli successivi, ci sono diversi modi in cui è possibile ottenere la disattivazione o la modulazione dei punti trigger miofasciali. Alcuni professionisti optano per approcci che li gestiscono manualmente, mentre altri preferiscono metodi di microcorrenti o di elettroagopuntura o variazioni su questi temi, mentre altri suggeriscono che la riduzione del numero e dell'intensità dei fattori di stress - di qualsiasi tipo - offre un approccio più sicuro per riducendo l'influenza della facilitazione sul dolore.

Seguendo questa introduzione al concetto di strutture neurali iper-reattive, sensibilizzate (facilitate), sarebbe giustificabile indagare se ciò che sta accadendo nel cervello e nella rete neurale, come descritto da Goldstein, non è semplicemente una facilitazione su larga scala. Lo schema di alcune delle principali ipotesi correnti sull'eziologia delle FMA nel Capitolo 4 può far luce su questa possibilità.

Ulteriori ricerche iniziali in FMS

La prima ricerca FMS è stata presentata in forma sintetica in Box 1.1. Gli aspetti di questa ricerca, e il modo in cui alcuni di essi sono correlati con le scoperte più recenti, sono descritti di seguito.

R. Gutstein, un medico polacco emigrato nel Regno Unito prima della Seconda Guerra Mondiale, era un ricercatore straordinario che pubblicò articoli con nomi diversi (MG Good, per esempio) prima, durante e dopo la guerra. In essi descriveva chiaramente il fenomeno del punto di trigger miofasciale, così come quello che ora è conosciuto come fibromialgia, insieme a molte delle sue caratteristiche di predisposizione e mantenimento.

Gutstein (1956) ha dimostrato che condizioni come l'ametropia (un errore nel potere rifrattivo dell'occhio che si verifica in miopia, ipermetropia e astigmatismo) possono derivare da cambiamenti nella componente neuromuscolare dell'area craniocervicale, nonché da condizioni più distanti che coinvolgono il bacino o la spalla cintura. Ha dichiarato: "La miopia è l'effetto a lungo termine della pressione dei muscoli extra-oculari nello sforzo di convergenza dell'alloggiamento che coinvolge lo spasmo dei muscoli ciliari, con conseguente allungamento del bulbo oculare. Una relazione sequenziale è stata mostrata tra una tale condizione e uno spasmo muscolare al collo. "

Gutstein definì le aree riflesse che identificò "miodisneuria" e suggerì che i fenomeni di riferimento di tali macchie o "trigger" includessero dolore, modificazioni del dolore, prurito, ipersensibilità a stimoli fisiologici, spasmo, contrazioni, debolezza e tremito dei muscoli striati, iper- o ipotonia della muscolatura liscia dei vasi sanguigni e degli organi interni e / o iper- o iposecretione delle ghiandole viscerali, sebacee e sudatorie. Si diceva anche che si manifestassero manifestazioni somatiche in risposta a stimoli viscerali di corrispondenti livelli spinali (Gutstein 1944). In tutti questi suggerimenti Gutstein sembra essere stato in parallelo con il lavoro di Korr.

Il metodo di trattamento di Gutstein / Good prevedeva l'iniezione di una soluzione anestetica nell'area di innesco. Ha indicato, tuttavia, che laddove accessibile (ad es. Inserimenti muscolari nell'area cervicale) il raffreddamento di queste aree combinato con la pressione produrrebbe buoni risultati.

In questo e in gran parte di ciò che ha segnalato negli 1940 e negli 1950 Gutstein era in gran parte in accordo con i risultati della ricerca di John Mennell (1952) e con Travell & Simons, come espresso nei loro principali testi sull'argomento (Travell & Simons 1986 , 1992). Ha riferito che l'obliterazione dei trigger latenti e occipitali nelle regioni occipitale, cervicale, interscapolare, sternale ed epigastrica era accompagnata da anni di attenuazione dei sintomi della menopausa in premenopausa, menopausa e tardiva (Good 1951). Cita un numero di professionisti che hanno raggiunto il successo nel trattamento delle disfunzioni gastrointestinali disattivando le aree di innesco. Alcuni di questi sono stati trattati con la procreazione, altri con tecniche di pressione e massaggi (Cornelius 1903). Ha anche riportato l'ampia gamma di sintomi e caratteristiche classici della fibromialgia, suggerendo il nome di miodisneuria per questa sindrome, che ha anche definito "reumatismo nonarticolare" (Gutstein 1955). Nel descrivere la miodisneuria (FMS), Gutstein ha dimostrato anomalie funzionali sensoriali e / o motorie localizzate dei tessuti muscoloscheletrici e ha visto le cause di tali cambiamenti come multipli (Gutstein 1955). La maggior parte di questi risultati sono stati successivamente convalidati, in particolare dal lavoro di Travell e Simons. Loro includono:

• infezioni acute e croniche, che ha postulato attività nervosa simpatica stimolata attraverso le loro tossine

• calore eccessivo o freddo, cambiamenti nella pressione atmosferica e correnti d'aria

• lesioni meccaniche, microtraumi minori sia maggiori che ripetuti - ora validati dalla recente ricerca del professor Philip Greenman della Michigan State University (Hallgren et al 1993)

• ceppi posturali, esercizi non abituali, ecc., Che potrebbero predisporre a cambiamenti futuri abbassando la soglia per stimoli futuri (in questo era d'accordo con i meccanismi di facilitazione come descritto sopra)

• fattori allergici e / o endocrini che potrebbero causare squilibri nel sistema nervoso autonomo

• fattori congeniti che rendono difficile l'adattamento ai fattori di stress ambientali

• cambiamenti artritici che potrebbero imporre particolari esigenze alla capacità adattativa del sistema muscoloscheletrico

• malattie viscerali che potrebbero intensificare e precipitare i sintomi somatici nella distribuzione dei loro segmenti spinali e adiacenti.

Possiamo vedere da questi esempi del pensiero di Gutstein forti echi dell'ipotesi di facilitazione nella medicina osteopatica.

La diagnosi di miodisneuria di Gutstein è stata fatta secondo alcuni dei seguenti criteri:

• di solito è presente un diverso grado di tensione e contrazione muscolare, anche se a volte adiacente il tessuto apparentemente non trattato è più doloroso

• sensibilità alla pressione o alla palpazione dei muscoli interessati e dei loro apporti

• l'ipertonicità marcata può richiedere l'applicazione di una pressione profonda per dimostrare dolore.

In 1947 Travell & Bigelow ha prodotto prove a supporto di gran parte di ciò che Gutstein (1944) aveva segnalato. Hanno indicato che gli stimoli ad alta intensità dalle aree trigger attive producono, per riflesso, una prolungata vasocostrizione con ischemia parziale in aree localizzate del cervello, del midollo spinale o delle strutture nervose periferiche.

Un modello diffuso di disfunzione potrebbe quindi risultare, interessando quasi tutti gli organi del corpo. Questi primi risultati della ricerca si correlano bene con la moderna ricerca sulla fibromialgia e la fatica cronica e l'ipotesi di "disturbi della rete neurale" come descritto da Goldstein (1996), e nella ricerca britannica e americana che utilizza scansioni SPECT, che mostrano chiaramente che gravi deficit circolatori si verificano nel tronco cerebrale e in altre aree del cervello della maggior parte delle persone con CFS e FMS (Costa 1992).

La fisiopatologia suggerita da Gutstein della fibromialgia / fibromi / miodisneuria

I cambiamenti che avvengono nel tessuto coinvolto nell'insorgenza della miodisneuria /fibromialgia, secondo Gutstein, si pensa che siano iniziati da una predominanza simpatica localizzata, associata a cambiamenti nella concentrazione di ioni idrogeno e nell'equilibrio di calcio e sodio nei fluidi tissutali (Petersen 1934). Questo è associato a vasocostrizione e ipossia / ischemia. Il dolore è risultato, pensò, da queste alterazioni che colpiscono i sensori del dolore e i propriocettori.

Lo spasmo muscolare e le contrazioni tetaniche rigide, nodulari e localizzate dei fasci muscolari, insieme alla stimolazione vasomotoria e muscolo-motoria, si intensificarono a vicenda, creando un circolo vizioso di impulsi auto-perpetuanti (Bayer 1950). Modelli vari e complessi di sintomi riferiti potrebbero quindi derivare da tali aree "trigger", così come dolore locale e disturbi minori. Possono manifestarsi sensazioni come dolore, indolenzimento, tenerezza, pesantezza e stanchezza, come pure la modificazione dell'attività muscolare dovuta alla contrazione, con conseguente senso di oppressione, rigidità, gonfiore e così via.

È chiaro da questo riassunto del suo lavoro che Gutstein stava descrivendo fibromialgiae molte delle sue possibili caratteristiche causali.

Il Capitolo 2 esamina quale FMS è, oltre a ciò che non è, con suggerimenti per la diagnosi differenziale.

Abraham G, Lubran MM 1981 Siero
e livelli di magnesio globuli rossi in
pazienti con PMT. americano
Journal of Clinical Nutrition 34 (11):
2364-2366
American College of Rheumatology
1990 Criteri per la classificazione di
fibromialgia. Artrite e
Reumatismi 33: 160-172
Arguellesa L, Afarib N, Buchwald D et al
2006 Uno studio gemello di post-traumatico
sintomi di disturbo da stress e
dolore cronico diffuso. Dolore 124
(1-2): 150-157
Trigger di agopuntura di Baldry P 1993
punti e dolore muscolo-scheletrico.
Churchill Livingstone, Londra
Pathophysiology di Bayer H 1950 di
reumatismo muscolare. Pelliccia di Zeitschrift
Rheumaforschung 9: 210
Bennett R 1986a Fibrositis: evoluzione di
un enigma. Journal of Rheumatology
13 (4): 676-678
Bennett R 1986b Problemi attuali
riguardante la gestione del
sindrome da fibrosite / fibromialgia.
American Journal of Medicine
81 (S3A): 15-18
Bland J 1995 Un cibo medicinale
disintossicazione integrata
programma nella gestione di
problemi di salute cronici. Alternativa
Terapie 1: 62-71
Block S 1993 fibromialgia e il
reumatismi. Controversie in
Reumatologia 19 (1): 61-78
Chaitow L, Bradley D, Gilbert C 2002
Approcci multidisciplinari a
disturbi del respiro.
Churchill Livingstone, Edimburgo
Cleveland CH Jr, Fisher RH, Brestel
EP et al 1992 rinite cronica: an
associazione non riconosciuta con
fibromialgia. Processi di allergia 13
(5): 263-267
Dichiarazione di Copenaghen 1992
Documento di consenso su FMS: il
Dichiarazione di Copenaghen Lancet 340
(Settembre 12)
Cordain L, Toohey L, Smith MJ,
Modulazione Hickey MS 2000 di
funzione immunitaria da parte delle lectine alimentari in
artrite reumatoide. British Journal
di Nutrizione 83 (3): 207-217
Cornelius A 1903 Die Neurenpunkt
Lehre. George Thiem, Leipzig, vol 2
Rapporto Costa D 1992. Rivista europea
di Medicina Nucleare 19 (8): 733
Fisiopatologia di Crissinger K 1990 di
mucosa gastrointestinale
permeabilità. Journal of Internal
Medicina 228: 145-154
Croft P, Cooper C, Wickham C,
Coggon D 1992 È l'anca coinvolta in
osteoartrosi generalizzata? Britannico
Journal of Rheumatology 31:
325-328
Curatolo M, Petersen-Felix S, ArendtNielsen
L et al 2001 Central
ipersensibilità al dolore cronico dopo
colpo di frusta. Diario clinico di
Dolore 17 (4): 306-315
D'Adamo P 2002 <http: // www.
dadamo.com>
Diatchenko L, Nackleya A, Slade G
2006 Disturbi del dolore idiopatico -
percorsi di vulnerabilità. Dolore 123
(3): 226-230
Duna G, Wilke W 1993 Diagnosis,
eziologia e terapia della fibromialgia.
Terapia globale 19 (2):
60-63
Eisinger J, Plantamura A, Ayavou T 1994
Anomalie della glicolisi in
fibromialgia. Ufficiale del
American College of Nutrition 13 (2):
144-148
Epstein S, Kay G, Clauw D 1999
Disturbi psichiatrici nei pazienti con
fibromialgia: un multicentrico
indagine. Psicosomatica 40:
57-63
Newsletter di rete sulla fibromialgia
Rapporti 1990-94 su nutrizionale
influenze: ottobre 1990-gennaio
1992, Compendio No. 2, gennaio
1993, maggio 1993 Compendium,
Gennaio 1994, luglio 1994 (numeri arretrati
sono disponibili dalla rete all'indirizzo PO
Box 31750, Tucson, Arizona
85761-1750)
Garrison R, Allevamento P 2003 A
base metabolica per fibromialgia e
i suoi disturbi correlati: il possibile ruolo
di resistenza all'ormone tiroideo.
Ipotesi medica 61 (2): 182-189
Gedalia A, stampa J, Klein M, Buskila D
Ipermobilità congiunta 1993 e
fibromialgia negli scolari.
Annali delle malattie reumatiche
52 (7): 494-496
Geisser M, Williams D, Clauw D 2006
Impatto di comatosi somatico
sintomi al di sopra e al di là di
dolore nei pazienti con fibromialgia
e golfo malattie di guerra. Journal of Pain
7 (4 Suppl 1): S28
Goldman J 1991 Hypermobility e
decondizionamento: collegamenti importanti a
fibromialgia. Medico del sud
Diario 84: 1192-1196
Goldstein J 1996 Tradimento dal cervello:
la base neurologica di CFS e
FMS e relativa rete neurale
disturbi. Haworth Medical Press,
New York
Buona diagnosi dell'obiettivo MG 1951
e curabilità di non articolare
reumatismi. British Journal di
Medicina fisica e industriale
Igiene 14: 1-7
Gutstein R 1944 Il ruolo dell'addome
fibrosite in indigestione funzionale.
Giornale medico della valle del Mississippi
66: 114-124
Gutstein R 1955 Una recensione di
miodisneuria (fibrositis). americano
Practitioner e Digest di
Trattamenti 6 (4)
Gutstein R 1956 Il ruolo di
miodisneuria craniocervicale in
disturbi oculari funzionali. americano
Digest di trattamenti del praticante
(Novembre)
Haley R, Vongpatanasin W, Wolfe G
et al 2004 Variazione circadiana smussata
nella regolazione autonoma del nodo del seno
funzione nei veterani con la Guerra del Golfo
sindrome. American Journal of
Medicina 117 (7): 469-478
Hallgren R, Greenman P, Rechtien J
1993 MRI di normale e atrofico
muscoli del rachide cervicale superiore.
Journal of Clinical Engineering 18 (5):
433-439
Honeyman G 1997 Terapia metabolica
per ipotiroide ed eutiroide
fibromialgia: due casi clinici.
Bollettino clinico di Myofascial
Terapia 2 (4): 19-49
Hudson JI, Arnold LM, Keck PE et al
Studio della famiglia 2004 sulla fibromialgia
e disturbo dello spettro affettivo.
Psichiatria biologica 56 (11):
884-891
Janda V 1988 Muscoli e cervicogenici
dolore e sindromi In: Grant R (ed)
Terapia fisica del collo dell'utero e
colonna vertebrale toracica. Churchill Livingstone,
Londra, pp 153-166
Karaaslan Y, Haznedaroglu S, Ozturk M
Ipermobilità congiunta 2000 e
fibromialgia primaria. Journal of
Reumatologia 27: 1774-1776
Kesler R, Mandizabal J 1999 Mal di testa
nella malformazione di Chiari. Journal of
l'americano osteopatico
Associazione 99 (3): 153-156
Iperventilazione del re J 1988 - a
il punto di vista del terapeuta Journal of
la Royal Society of Medicine 81
(Settembre): 532-536
Korr I 1970 Base fisiologica di
medicina osteopatica. postlaurea
Istituto di medicina osteopatica
e chirurgia, New York
Korr I 1976 Midollo spinale come organizzatore di
processo della malattia. Accademia di Applied
Annuario Osteopatia 1976, Carmel
Korr I (ed) 1977 Neurobiologico
meccanismi di manipolazione. plenum
Stampa, New York
Kramis R 1996 Aspetti non nocicettivi
del dolore muscolo-scheletrico. Journal of
Ortopedico e Sportivo
Terapia 24 (4): 255-267
Lowe J 1997 Risultati di prova pubblica di T3
terapia con la femmina eutiroidea 77
Pazienti FMS. Bollettino clinico di
Terapia miofasciale 2 (1): 35-37
Lowe J, Honeyman-Lowe B 2006
Pazienti con fibromialgia femminile: più bassi
tassi metabolici a riposo di quelli abbinati
controlli sani. Scienza medica
Monitorare 12 (7): 282-289
Lowe J, Cullum M, Graf L, Yellin J
Mutazioni 1997 nel c-erb-Ab1
gene: sono alla base dell'eutiroide
fibromialgia? Ipotesi mediche 48
(2): 125-135
Lum L 1981 Iperventilazione e
stato d'ansia. Ufficiale del re
Society of Medicine 74 (gennaio): 1-4
McCain GA 1986 Ruolo del fisico
allenamento fitness in fibrosite /
sindrome fibromialgica. americano
Journal of Medicine 81 (S3A): 73-77
McClean G, Wesseley S 1994
Vista professionale e popolare di
CFS. British Medical Journal 308:
776-777
Macintyre A 1993a Cosa causa ME?
Journal of Action per ME 14: 24-25
Macintyre A 1993b Il immune
ipotesi di disfunzione. Journal of
Azione per ME 14: 24-25
McNaught CE, Woodcock NP,
Anderson AD, MacFie J 2005 A
prova prospettica randomizzata di
probiotici nei pazienti critici.
Nutrizione clinica 24 (2): 211-219
Martinez-Lavin M, Hermosillo A 2005
Disautonomia nella Guerra del Golfo
sindrome e in fibromialgia.
American Journal of Medicine
118 (4): 446
Melzack R, Wall P 1988 La sfida
di dolore. Penguin, New York
Mennell J 1952 La scienza e l'arte di
manipolazione. Churchill Livingstone,
Londra
Mense S, Simons D 2001 Dolore muscolare.
Lippincott / Williams e Wilkins,
Philadelphia
Moldofsky HL 1993 Fibromialgia, sonno
disordine e stanchezza cronica
sindrome. Simposio CIBA 173:
262-279
Nicolson G, Nasralla M, De Meirleir K
2002 Co-infezioni batteriche e virali
nei pazienti con sindrome da affaticamento cronico.
Questo articolo è disponibile da: http: //
www.prohealth.com/library/
showarticle.cfm?
id¼3635 & t¼CFIDS_FM.
8 Dicembre 2008
Pall ML 2001 Eziologia comune di
disturbo post traumatico da stress,
fibromialgia, stanchezza cronica
sindrome e più sostanze chimiche
sensibilità attraverso l'ossido nitrico elevato /
perossinitrito. Ipotesi mediche
57 (2): 139-145
Patterson M 1976 Meccanismo del modello per
facilitazione del segmento spinale.
Accademia di Osteopatia applicata
Annuario 1976, Carmelo
Pellegrino MJ, Waylonis GW, Sommer
A 1989 Occorrenza familiare di
fibromialgia primaria. Archivi di
Medicina Fisica e Riabilitazione
70 (1): 61-63
Petersen W 1934 Il paziente e il
tempo: disintegrazione autonomica.
Edward Brothers, Ann Arbor,
Michigan
Porter-Moffitt S, Gatchel R, Robinson R
et al 2006 Profili biopsicosociali di
diversi gruppi diagnostici del dolore.
Journal of Pain 7 (5):
308-318
Readhead C 1984 Enhanced adaptive
risposta comportamentale nei pazienti
pretrattato respirando la rieducazione.
Lancet 22 (settembre): 665-668
Richards S, Scott D 2002 prescritto
esercizio nelle persone con fibromialgia:
gruppo parallelo controllato randomizzato
prova. British Medical Journal 325:
185
Robinson M 1981 Effetto del quotidiano
integratori di selenio sui pazienti
con disturbi muscolari. Nuovo
Zelanda Medical Journal 93:
289-292
Schmidt-Wilcke T, Luerding R,
Weigand T 2007 Materia grigia striata
aumento dei pazienti affetti da
fibromialgia - a base di voxel
studio di morfometria. Dolore 132:
S109-S116
Schneider MJ, Brady DM, Perle SM
Commento 2006: differenziale
diagnosi della sindrome fibromialgica:
proposta di un modello e un algoritmo per
pazienti che si presentano con il primario
sintomo di cronico diffuso
dolore. Journal of Manipulative e
Terapie fisiologiche 29:
493-501
Selye H 1952 La storia di
sindrome di adattamento. ACTA,
Montreal, Canada
Simons D 1988 Dolore miofasciale
sindromi: dove siamo? Dove sono
stiamo andando? Archivi di fisica
Medicina e riabilitazione 69:
207-211
Simons D, Travell J, Simons L 1999
Dolore miofasciale e disfunzione: il
manuale del punto di innesco. Vol 1. Superiore
metà del corpo, 2nd edn. Williams e
Wilkins, Baltimora
Smith JD, Terpening CM, Schmidt S
O, Gums JG 2001 Rilievo di
sintomi della fibromialgia seguenti
interruzione della dieta
eccitotossine. Annali di
Farmacoterapia 35 (6):
702-706
Solomon G 1981
Psiconeuroimmunologia. Accademico
Stampa, New York
Starlanyl D, Copeland ME 1996
Fibromialgia e miofascia cronica
sindrome del dolore. Nuovo Harbinger
Pubblicazioni, Oakland, California
Staud R 2006 Biologia e terapia di
fibromialgia: dolore nella fibromialgia
sindrome. Ricerca sull'artrite e
Terapia 8: 208
Staud R, Robinson M, prezzo D 2005
Nuove prove per centrale
sensibilizzazione dei pazienti con fibromialgia:
La manutenzione dell'avvolgimento è anormale.
Journal of Pain 6 (3): S6
Sundgren P, Petrou P, Harris R 2007
Diffusione ponderata e diffusione
imaging tensore in fibromialgia
pazienti: uno studio prospettico di
diffusività del cervello intero, apparente
coefficiente di diffusione e frazione
anisotropia in diverse regioni del
cervello e correlazione con i sintomi
gravità. Radiologia accademica 14:
839-846
Tagesson C 1983 Passaggio di molecole
attraverso il muro dell'intestino
tratto. Rivista scandinava di
Gastroenterologia 18: 481-486
Thimineur M, Kitaj M, Kravitz E,
Kalizewski T, Sood P 2002
Anomalie funzionali del
cavo cervicale e midollo inferiore e
il loro effetto sul dolore. Diario clinico
of Pain 18 (3): 171-179
Thompson J 1990 Tension myalgia come a
diagnosi presso la Mayo Clinic e la sua
relazione alla fibrosite, fibromialgia
e sindrome del dolore miofasciale. Mayo
Procedura clinica 65: 1237-1248
Simposio Travell J 1957 su
meccanismo e gestione del dolore
sindromi. Atti del
Rudolph Virchow Medical Society
Travell J, Bigelow N 1947 Ruolo di
aree di attivazione somatiche nei modelli
di isteria. Medicina psicosomatica
9 (6): 353-363
Travell J, Simons D 1986 Myofascial
dolore e disfunzione. Williams e
Wilkins, Baltimore, vol 1
Travell J, Simons D 1992 Myofascial
dolore e disfunzione. Williams e
Wilkins, Baltimore, vol 2
Tuncer T 1997 FMS primario e allergia.
Reumatologia clinica 16 (1): 9-12
van de Borne P 2004 Autonomia cardiaca
disfunzione nella sindrome della guerra del Golfo:
i cuori dei veterani non riposano di notte.
American Journal of Medicine 117
(7): 531-532
van Perché R 1994 FMS e massaggio
terapia. Autoprodotto
Ventura MT, Polimeno L, Amoruso AC
et al 2006 Permeabilità intestinale in
pazienti con reazioni avverse a
cibo. Malattia dell'apparato digerente e del fegato 38
(10): 732-736
Meccanismi Vierck C Jr 2006
sviluppo sottostante di spazialmente
dolore cronico distribuito
(Fibromialgia). Dolore 124 (3):
242-263
Estratto di Ginko X di Vorberg G 1985 - a lungo termine
studio del cervello cronico
insufficienza. Clinical Trials Journal
22: 149-157
Waersted M, Eken T, Westgaard R 1993
Attività dell'unità motoria psicogena - a
possibile meccanismo di lesioni muscolari
studiato in un soggetto sano. rivista
di dolore muscoloscheletrico 1 (3 / 4):
185-190
Warner E (ed) sistema 1964 Saville di
medicina clinica, 14th edn. Edward
Arnold, London, p 918
Weissbecker I, Floyd A, Dedert E et al
2006 Trauma infantile e diurno
interruzione del cortisolo nella fibromialgia
sindrome.
Psiconeuroendocrinologia 31 (3):
312-324
Wolfe F, Simons DG, Fricton J et al
1992 La fibromialgia e
sindromi dolorose miofasciali: a
studio preliminare dei punti di gara
e punti trigger. Journal of
Reumatologia 19 (6): 944-951
Wolfe F, Anderson J, Ross K, Russel I.
1993 Prevalenza delle caratteristiche di
fibromialgia nel generale
popolazione. Artrite e
Reumatismi 36: S48 (estratto)
Wood P 2006 Una riconsiderazione del
rilevanza della dose sistemica a basso dosaggio
ketamina alla fisiopatologia di
fibromialgia. Journal of Pain 7 (9):
611-614
Yunus M, Fibromialgia Inanici F 2002
sindrome: caratteristiche cliniche,
diagnosi e biopathophysiologic
meccanismi. In: Yunus MB, Yunus I
(eds) Dolore miofasciale e
fibromialgia. Mosby, St. Louis
Zar S 2005 Siero specifico per alimenti IgG4
e titoli di IgE al cibo comune
antigeni nella sindrome dell'intestino irritabile.
American Journal of
Gastroenterologia 100: 1550-1557

Post Recenti

Alcuni modi per gestire il mal di schiena cronico durante l'estate

Il mal di schiena cronico non deve rovinare la stagione estiva. L'approccio migliore è ... Leggi di più

Giugno 26, 2020

Bretelle al collo, collari cervicali: tipi di rinforzi spinali

Un individuo potrebbe aver bisogno di indossare un tutore per il collo o un collo cervicale dopo la colonna cervicale ... Leggi di più

Giugno 25, 2020

La meningite spinale può colpire la colonna vertebrale: cosa sapere

La meningite spinale non colpisce solo il cervello. La maggior parte pensa alla meningite come a un cervello ... Leggi di più

Giugno 24, 2020