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Dolore al cervello: neuroinfiammazione e fibromialgia

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I criteri di classificazione della fibromialgia sono cambiati nel tempo, influenzando la sua definizione da "malattia periferica definita dal dolore" a "malattia sistemica basata sui sintomi". In effetti, l'ACR-2010 ha stabilito un indice di dolore diffuso, sostituendo i precedenti 18 punti di gara specificati. Inoltre, i nuovi criteri valutano la gravità di tre sintomi extradolori significativi di affaticamento, disturbi del sonno e disturbi cognitivi. Questi fattori critici, insieme a sintomi come rigidità diffusa, sindrome dell'intestino irritabile, problemi di memoria, nebbia cerebrale, intorpidimento, depressione, vertigini e disfunzione dell'articolazione temporo-mandibolare, si sovrappongono e si collegano a malattie autoimmuni e neuroinfiammazione. Di conseguenza, le cause ambientali delle reazioni autoimmuni portano alla neuroinfiammazione con conseguente peggioramento dei sintomi della fibromialgia.

Autoimmunità, infezioni e fibromialgia

Gli studi mostrano una connessione tra trauma e infezione come fattori scatenanti della riacutizzazione della fibromialgia. Inoltre, questo crea un'associazione tra autoimmunità e patogenesi FM. In particolare, agenti patogeni come il virus di Epstein-Barr, il virus dell'herpes simplex, il virus dell'epatite C e la Borrelia burgdorferi si associano direttamente alla sintomatologia della FM. Inoltre, altre situazioni comuni relative alla FM sono protesi al silicio, vaccinazione e iniezione di olio minerale. 

La ricerca mostra una maggiore prevalenza di FM su quei pazienti con alleli HLA B58, DR5 e DR8 per quanto riguarda le associazioni genetiche. Tuttavia, queste varianti genetiche hanno un legame sovrapposto con malattie autoimmuni che portano ad artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, spondilite anchilosante, sindrome di Sjogren, vasculite, polimiosite, spondiloartrosi, malattie infiammatorie intestinali, celiachia e diabete mellito di tipo 1. 

Inoltre, l'attivazione del sistema immunitario adattativo è influenzata direttamente dal profilo delle cellule immunitarie del paziente. Infatti, l'aumento di tutti i sottogruppi di linfociti B, CD4+CD25 bassi, attiva i linfociti e le cellule NK sono cruciali nell'insorgenza della FM.

Inoltre, un riscontro comune è rappresentato dai livelli elevati di autoanticorpi nei sieri dei pazienti con FM. Gli autoanticorpi che si trovano comunemente nei sieri delle pazienti di sesso femminile con FM sono AAb anti-muscolo liscio e AAb anti-stiramento muscolare. 

Neuroinfiammazione

La neuroinfiammazione gioca un ruolo cruciale nel collegare i meccanismi infiammatori alla condizione di dolore cronico della FM, probabilmente innescando una sensibilizzazione centrale.

Inoltre, la misurazione e l'analisi di diverse proteine ​​infiammatorie nel liquido cerebrospinale (CFS) e nel plasma sono significativamente associate alla neuroinfiammazione e all'infiammazione sistemica cronica. In effetti, la frattalchina, nota anche come CX3CL1, è una chemochina che funge da segnale di dolore neuropatico elevato nella CFS e nel plasma. 

Recenti studi sui topi hanno dimostrato che l'uso di Morfolinurea-leucina-omofenilalanina-vinilsulfone-fenile (LHVS) inibisce la catepsina S e blocca l'aumento della frattalchina. Inoltre, il trattamento dei topi con LHVS ha attenuato significativamente l'encefalite autoimmune e la sclerosi multipla.

Aggiungendo a questi vantaggi, la terapia LHVS ha dimostrato di invertire il comportamento del dolore nell'artrite indotta da collagene, l'artrite reumatoide nei modelli animali. Inoltre, l'ipersensibilità meccanica alla pressione e la miosite autoimmune nei modelli animali mostrano una significativa riduzione con la terapia con LHVS.

Coerentemente con questi risultati, diverse citochine infiammatorie hanno mostrato una riduzione dopo la terapia con LHVS. Infatti, una diminuzione delle citochine IFNy, IL-3, IL-5 e IL-13

  • Attivazione della microglia:

La tomografia a emissione di positroni nella corteccia di pazienti precedentemente diagnosticati con FM ha evidenziato la presenza di microglia attivata, in particolare nelle pareti mediale e laterale dei lobi frontali e parietali.

Inoltre, le segnalazioni soggettive di affaticamento sono direttamente associate a una maggiore attivazione microgliale nelle cortecce anteriore e posteriore.

La neuroinfiammazione è un fattore critico nella condizione di insorgenza della fibromialgia, che è associata a stress e dolore. Tuttavia, fattori secondari come la crescita eccessiva dell'intestino batterico, la carenza di vitamina D e la disfunzione mitocondriale si sovrappongono a questa condizione aggravando la malattia. Di conseguenza, questi fattori contribuiscono alle loro malattie associate o innescate, come malattia infiammatoria intestinale, sclerosi multipla, artrite reumatoide e malattie infiammatorie intestinali.

Fibromialgia e problemi gastrointestinali:

Il trattamento nutrizionale della fibromialgia dovrebbe concentrarsi sulla riduzione infiammazione gastrointestinale e integratori vitaminici. Pertanto, una valutazione completa del tratto gastrointestinale è fondamentale. In El Paso Functional Medicine, utilizziamo test di medicina integrativa per valutare le condizioni del paziente.

 

Poiché neuroinfiammazione e malattie autoimmuni si sovrappongono nella diagnosi di FM, la terapia chiropratica e medico-nutrizionale devono far parte del trattamento di questa malattia. Infatti, poiché la diagnosi di FM, IBS, SIBO e IBD è più frequente nelle femmine rispetto ai maschi, la componente nutrizionale deve essere gestita mediante un'attenta valutazione delle sensibilità alimentari e seguita con una dieta a basso contenuto di FODMAP o di eliminazione. Inoltre, entrambi questi trattamenti devono essere rivalutati per la reintroduzione del cibo.- Ana Paola Rodriguez Arciniega, MS

Bibliografia

Ryabkova, Varvara A et al. "Neuroimmunologia: quale ruolo per l'autoimmunità, la neuroinfiammazione e la neuropatia delle piccole fibre nella fibromialgia, nella sindrome da stanchezza cronica e negli eventi avversi dopo la vaccinazione contro il papillomavirus umano?" Rivista internazionale di scienze molecolari vol. 20,20 5164. 18 ottobre 2019, doi:10.3390/ijms20205164

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