Strategie dietetiche: trattamento della sindrome metabolica

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Strategie dietetiche:

Abstract: La sindrome metabolica (MetS) è stabilita come combinazione di obesità centrale e disturbi metabolici diversi, come la resistenza all'insulina, l'ipertensione e la dislipidemia. Questo cluster di fattori influenza circa 10% -50% degli adulti in tutto il mondo e la prevalenza è in aumento nelle proporzioni epidemiche negli ultimi anni. Quindi, le strategie dietetiche per trattare questa malattia eterogenea sono in continua ricerca. In questo senso, le diete basate sull'equilibrio energetico negativo, il modello dietetico mediterraneo, gli acidi grassi n-3, la capacità totale antiossidante e la frequenza dei pasti sono stati suggeriti come approcci efficaci per il trattamento di MetS. Inoltre, il tipo e la percentuale di carboidrati, l'indice glicemico o il carico glicemico e il contenuto di fibre alimentari sono alcuni degli aspetti più rilevanti legati alla resistenza all'insulina e alla tolleranza al glucosio, che sono importanti co-morbidità di MetS. Infine, nuovi studi focalizzati sull'azione molecolare di composti bioattivi specifici nutrizionali con effetti positivi sul MetS sono attualmente oggetto di ricerca scientifica in tutto il mondo. La presente rassegna riassume alcuni degli approcci alimentari più rilevanti e dei composti bioattivi impiegati nel trattamento dei MetS fino ad oggi.

parole chiave: sindrome metabolica; strategie alimentari; composti bioattivi

1. Sindrome metabolica

Fu durante il periodo compreso tra 1910 e 1920 quando era stato suggerito per la prima volta che un cluster di disturbi metabolici associati tendeva a coesistere insieme [1]. Da allora, diversi organismi sanitari hanno suggerito definizioni diverse per la sindrome metabolica (MetS), ma non è ancora stato un consenso ben consolidato. Le definizioni più comuni sono riassunte nella Tabella 1. Ciò che è chiaro per tutti questi è che il MetS è un'entità clinica di eterogeneità sostanziale, comunemente rappresentata dalla combinazione di obesità (soprattutto obesità addominale), iperglicemia, dislipidemia e / o ipertensione [2-6].

L'obesità consiste in un accumulo anormale o eccessivo di grassi, per cui la causa principale è uno squilibrio cronico tra l'assunzione di energia e la spesa energetica [7,8]. L'eccesso di energia consumata viene depositato principalmente nel tessuto adiposo come trigliceridi (TG) [9].

Dislipidemia comprende livelli elevati di TG nel siero, incrementi di particelle lipoproteine ​​a bassa densità (LDL-c) e livelli ridotti di colesterolo lipoproteico ad alta densità (HDL-c) [10]. È associato, tra l'altro, alla steatosi epatica [11], alla disfunzione delle cellule beta-pancreatiche [12] e ad un elevato rischio di aterosclerosi [13].

Un'altra importante manifestazione MetS modificabile è l'ipertensione, che viene definita principalmente come pressione sanguigna sistolica (SBP) ≥ 140 mmHg o pressione diastolica (DBP) ≥ 90 mmHg o prescrizione farmacologica per ridurre l'ipertensione [14]. Di solito si tratta di arterie ristrette ed è identificato come un importante fattore di rischio cardiovascolare e renale, correlato a malattie cardiache e vascolari, ictus e infarto miocardico [13,15-17].

Iperglicemia, la relativa resistenza all'insulina e il diabete mellito di tipo 2 sono caratterizzati da una cattiva assunzione di glucosio da parte delle cellule, che portano ad elevati livelli di glucosio plasmatico, glicosuria e ketoacidosi [18]. È responsabile di diversi danni tissutali che accorciano l'aspettativa di vita dei diabetici, coinvolgendo malattie cardiovascolari (CVD), aterosclerosi, ipertensione [19], disfunzione delle cellule beta [12], malattie renali [20] o cecità [21]. Attualmente il diabete è considerato la principale causa di morte nei paesi sviluppati [22].

Inoltre, lo stress ossidativo e l'infiammazione a basso grado sono due importanti meccanismi implicati nell'etologia, nella patogenesi e nello sviluppo di MetS [23]. Lo stress ossidativo è definito come uno squilibrio tra i pro-ossidanti e gli antiossidanti nel corpo [24]. Esso svolge un ruolo fondamentale nello sviluppo di aterosclerosi da diversi meccanismi quali l'ossidazione delle particelle LDL-c [25] o la riduzione delle funzioni HDL-c [26]. L'infiammazione è una risposta del sistema immunitario alla lesione ipotizzata come un meccanismo importante nella patogenesi e nella progressione dei disturbi correlati all'obesità e nel legame tra l'adiposità, la resistenza all'insulina, il MetS e il CVD [27].

Anche se la prevalenza del MetS varia in larga misura intorno alla parola e dipende dalla fonte utilizzata per la sua definizione, è chiaro che negli ultimi 40-50 anni il numero di persone che presentano con questa sindrome è aumentato in proporzioni epidemiche [28]. Inoltre, la frequenza di questa sindrome aumenta nei paesi sviluppati, nei popoli sedentari, nei fumatori, nella bassa popolazione socioeconomica, nonché nei soggetti con abitudini alimentari insalubri [29,30].

Per tutto questo, attualmente vi è una grande preoccupazione per trovare strategie efficaci per rilevare, trattare e controllare le comorbidità associate a MetS. Questa è una sfida complessa poiché MetS è un'entità clinica di eterogeneità sostanziale e pertanto i diversi punti di forza implicati nel suo sviluppo devono essere affrontati. In questa recensione abbiamo compilato ed esaminato diversi modelli dietetici e composti bioattivi che hanno dimostrato di essere efficaci nel trattamento MetS.

2. Dietary Patterns

Diverse strategie dietetiche ei loro potenziali effetti positivi sulla prevenzione e sul trattamento delle diverse complicazioni metaboliche associate al MetS sono descritte di seguito e riassunte nella Tabella 2.

2.1. Strategie alimentari limitate

Le diete a limitazione energetica sono probabilmente le strategie dietetiche più comunemente utilizzate e studiate per combattere il peso eccessivo e le relative comorbidità. Sono costituiti da regimi personalizzati che forniscono meno calorie rispetto all'energia totale consumata da un determinato individuo [31].

A ipocalorica la dieta produce un equilibrio energetico negativo e successivamente, in riduzione del peso corporeo [31]. La perdita di peso è ottenuta tramite mobilizzazione dei grassi da diversi compartimenti del corpo come conseguenza del processo di lipolisi necessaria per fornire substrato di energia [32,33]. In persone che sono in sovrappeso o che soffrono obesità, come è il caso della maggior parte delle persone con MetS, la perdita di peso è importante in quanto è associata al miglioramento dei disturbi correlati come l'obesità addominale (tessuto adiposo viscerale), il diabete di tipo 2, il CVD o l'infiammazione [32-36].

Inoltre, come sopra descritto, l'infiammazione a basso grado è associata a MetS ed all'obesità. Pertanto, di particolare importanza è il fatto che negli individui obesi dopo una dieta ipocalorica è stata osservata una esaurimento di marcatori infiammatori plasmatici come l'interleuchina (IL) -6 [34]. Pertanto, la restrizione calorica nelle persone obese che soffrono di MetS può migliorare lo stato proinfiammatorio del corpo intero.

Allo stesso tempo, la riduzione del peso corporeo è associata a miglioramenti nella trasduzione del segnale di insulina cellulare, incrementi della sensibilità per l'insulina periferica e maggiore robustezza nelle risposte secretarie dell'insulina [32,36]. Le persone con un eccesso di peso corporeo che sono a rischio di sviluppare il diabete di tipo 2, possono beneficiare di un regime ipocalorico, migliorando i livelli di glucosio plasmatico e la resistenza all'insulina.

Inoltre, diversi studi di intervento hanno riportato una relazione tra diete ipocaloriche e rischio inferiore di sviluppare CVD. In questo senso, negli studi con persone obese che seguono una dieta ipocalorica, miglioramenti nelle variabili del profilo lipidico come riduzioni di LDL-c e plasma I livelli di TG, nonché i miglioramenti dell'ipertensione attraverso l'esaurimento dei livelli di SBP e DBP sono stati osservati [35,37].

Tra i diversi processi di intervento nutrizionale, una riduzione di 500-600 kcal al giorno dei requisiti energetici è una strategia dietetica ipocalorica ben consolidata, che ha dimostrato di essere efficace nella riduzione del peso [38,39]. Tuttavia, la sfida consiste nel mantenere la perdita di peso nel tempo, poiché molti soggetti possono seguire una dieta prescritta per alcuni mesi, ma la maggior parte delle persone ha difficoltà a mantenere le abitudini acquisite nel lungo periodo [40,41].

2.2. Diete ricche di acido grasso Omega-3

L'acido molto ricco di acido eicosapentaenoico (EPA) e acido docosahecsenico (DHA) sono essenziali acidi grassi polinsaturi omega-3 (n-3 PUFAs) per la fisiologia umana. Le loro principali fonti dietetiche sono pesci, oli di alghe e pesci grassi, ma possono anche essere sintetizzati dagli esseri umani dall'acido linolenico [40].

C'è un corpo moderato di prove che suggerisce che i PUFA di n-3, principalmente EPA e DHA, hanno un ruolo positivo nella prevenzione e nel trattamento delle patologie associate a MetS [42].

In questo contesto è stato descritto che l'EPA e DHA hanno la capacità di ridurre il rischio di sviluppare anomalie del CVD e cardiometaboliche, nonché la mortalità correlata al CVD [42]. Questi effetti benefici sono ritenuti essenzialmente dovuti alla capacità di questi acidi grassi essenziali di ridurre i livelli di TG nel plasma [43].

Inoltre, diversi studi hanno dimostrato che le persone a seguito di una maggiore dieta n-3 PUFA hanno ridotto i livelli plasmatici delle citochine pro-infiammatorie IL-6 e alfa fattore di necrosi tumorale (TNFα), nonché la proteina C-reattiva plasmatica (CRP) [44]. Questi effetti sono probabilmente mediati da resolvins, maresins e proteine, che sono prodotti metabolici EPA e DHA con proprietà antiinfiammatorie [44].

Ci sono alcuni studi che hanno osservato un'associazione tra ingestione n-3 e miglioramenti o prevenzione dello sviluppo del diabete di tipo 2. Tuttavia, altri studi hanno trovato risultati opposti [44]. Pertanto, non si può fare alcuna affermazione specifica a questo proposito.

L'Autorità europea per la sicurezza alimentare consiglia l'assunzione di 250 mg EPA + DHA al giorno, nella popolazione sana generale come prevenzione primaria del CVD [45]. Questi valori possono essere ottenuti con l'ingestione di pasti di pesce grasso 1-2 a settimana [45].

2.3. Diete basate su bassi glicemici / carichi

Negli ultimi dieci anni, la preoccupazione per la qualità dei carboidrati (CHO) consumata è aumentata [46]. In questo contesto, l'indice glicemico (GI) viene utilizzato come misura di qualità CHO. Consiste in una classifica su una scala da 0 a 100 che classifica gli alimenti contenenti carboidrati in base alla risposta postprandiale del glucosio [47]. Più alto è l'indice, più rapidamente aumenta il glucosio sierico postprandiale e più rapida la risposta dell'insulina. Una risposta rapida dell'insulina porta ad una rapida ipoglicemia, che si suggerisce di essere associata ad un incremento della sensazione di fame e ad una successiva assunzione calorica superiore [47]. Il carico glicemico (GL) è uguale al GI moltiplicato per il numero di grammi di CHO in un servizio [48].

C'è una teoria che afferma che MetS è una conseguenza di un elevato assunzione di alimenti ad alto contenuto GI nel tempo, tra le altre abitudini alimentari non salutari [49]. In questo senso, seguendo una dieta ricca di alta GI CHO è stata associata a iperglicemia, resistenza all'insulina, diabete di tipo 2, ipertrigliceridemia, CVD e obesità [47,50,51], anomalie direttamente correlate a MetS.

Al contrario, una dieta a basso tenore di GI è stata associata con un più lento assorbimento della CHO e successivamente piccole fluttuazioni di glucosio nel sangue, che indicano un migliore controllo glicemico [46]. Nei pazienti con diabete di tipo 2, le diete basate su bassi livelli di GI sono associati a riduzioni dell'emoglobina glicata (HbA1c) e dei livelli ematici di fruttosamina, due biomarcatori utilizzati come fattori di monitoraggio chiave nella gestione del diabete [52,53].

Per tutto questo, è comune trovare la limitazione di CHO ad alta GI tra i consigli per il trattamento MetS [28], in particolare per quanto riguarda "cibi lavorati pronti all'uso", incluse le bevande zuccherate, le bibite, i biscotti, torte, caramelle, bevande di succo e altri alimenti che contengono alte quantità di zuccheri aggiunti [54].

2.4. Diete con elevata capacità antiossidante totale

La capacità antiossidante totale della dieta (TAC) è un indicatore della qualità delle diete definito come la somma delle attività antiossidanti della piscina di antiossidanti presenti in un alimento [55]. Questi antiossidanti hanno la capacità di agire come scavengers di radicali liberi e di altre specie reattive prodotte negli organismi [56]. Considerando che lo stress ossidativo è uno dei notevoli stati fisiologici sfortunati di MetS, gli antiossidanti alimentari sono di interesse principale per la prevenzione e il trattamento di questo disturbo multifattoriale [57]. Di conseguenza, è ben accetto che le diete con un elevato contenuto di spezie, erbe, frutta, verdura, noci e cioccolato sono associati a un rischio ridotto dello sviluppo di malattie legate allo stress ossidativo [58-60]. Inoltre, diversi studi hanno analizzato gli effetti del TAC alimentare in pazienti affetti da MetS o da patologie correlate [61,62]. Nel Teheran lipidico e nello studio del glucosio è stato dimostrato che un elevato TAC ha effetti benefici sui disturbi metabolici e previene in particolare il peso e il guadagno addominale del grasso [61]. Nella stessa linea, le ricerche condotte nelle nostre istituzioni hanno anche dimostrato che gli effetti benefici sul peso corporeo, sui biomarker di stress ossidativo e sulle altre caratteristiche di MetS sono stati positivamente correlati con un consumo più elevato di TAC in pazienti affetti da MetS [63-65].

In questo senso, la raccomandazione dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) per il consumo di frutta e verdura (alimenti ad alta TAC) per la popolazione generale è un minimo di 400 ga day [66]. Inoltre, è consigliabile cucinare con spezie per aumentare l'assunzione dietetica TAC e, allo stesso tempo, mantenere il sapore riducendo il sale [67].

2.5. Diete proteiche moderatamente elevate

La distribuzione macronutriente impostata in un piano dietetico per la perdita di peso è stato generalmente 50% -55% valore calorico totale da CHO, 15% da proteine ​​e 30% da lipidi [57,68]. Tuttavia, poiché la maggior parte delle persone ha difficoltà nel mantenere i tempi di perdita di peso nel tempo [69,70], è stata condotta una ricerca sull'incremento dell'assunzione di proteine ​​(> 20%) a scapito della CHO [71-77].

Sono stati proposti due meccanismi per spiegare i potenziali effetti benefici delle diete proteiche altamente moderate: l'incremento della termogenesi indotta dalla dieta [73] e l'aumento della sazietà [78]. L'incremento della termogenesi è spiegato dalla sintesi dei legami peptidici, produzione di urea e gluconeogenesis, che sono processi con un elevato requisito energetico rispetto al metabolismo dei lipidi o CHO [75]. Un incremento di diversi ormoni di controllo dell'appetito come l'insulina, il colecistocinina o il peptide glucagonico 1, possono chiarire l'effetto di sazietà [79].

Altri effetti benefici attribuiti a diete proteiche moderatamente elevate in letteratura sono il miglioramento dell'omeostasi del glucosio [80], la possibilità di ridurre i lipidi nel sangue [81], la riduzione della pressione sanguigna [82], la conservazione della massa corporea magra [83 ] o il basso rischio di malattia cardiometabolica [84,85]. Tuttavia, ci sono altri studi che non hanno trovato benefici associati a una dieta proteica moderata-elevata [76]. Questo fatto può essere spiegato con il diverso tipo di proteine ​​e la loro composizione di aminoacidi [80], così come con il tipo di popolazione diverso incluso in ogni studio [85]. Pertanto, sono necessarie ulteriori ricerche in campo per rendere coerenti questi risultati.

In ogni caso, quando viene implementata una dieta ipocalorica, è necessario aumentare leggermente la quantità di proteine. Altrimenti sarebbe difficile raggiungere i requisiti di energia proteica, stabiliti come 0.83 g / kg / die per le diete isocianiche e che probabilmente dovrebbero essere almeno 1 g / kg / die per le diete alimentari ridotte [86].

2.6. High Pattern di frequenza del pasto

Il modello di aumento della frequenza dei pasti negli interventi di perdita di peso e controllo del peso è attualmente diventato popolare tra i professionisti [87,88]. L'idea è di distribuire l'energia totale giornaliera l'assunzione in pasti più frequenti e più piccoli. Tuttavia, non esiste alcuna prova forte sull'efficacia di questa abitudine ancora [89]. Mentre alcune indagini hanno trovato un'associazione inversa tra l'incremento dei pasti al giorno e il peso corporeo, l'indice di massa corporea (BMI), la percentuale di massa grassa o le malattie metaboliche come la malattia coronarica o il diabete di tipo 2 [71,88,90-92], altri hanno trovato nessuna associazione [93-95].

Sono stati proposti diversi meccanismi con cui la frequenza dei pasti elevati può avere un effetto positivo sulla gestione del peso e del metabolismo. Si è ipotizzato un incremento di spese energetiche; tuttavia, gli studi condotti in questa linea hanno concluso che la spesa totale di energia non differisce tra le diverse frequenze del pasto [96,97]. Un'altra ipotesi postulata è che maggiore è il numero di pasti al giorno, maggiore è l'ossidazione del grasso, ma ancora non è stato raggiunto un consenso [89,98]. Un ulteriore meccanismo suggerito è che aumentare la frequenza dei pasti porta a livelli di glucosio plasmatici con oscillazioni più basse e riduzione della secrezione di insulina che si pensa contribuisce ad un migliore appetito controllo. Tuttavia, queste associazioni sono state trovate in popolazione con livelli di peso eccessivo o alti livelli di glucosio, ma in soggetti normali o normoglycaemici i risultati sono ancora incoerenti [93,99-101].

2.7. La dieta mediterranea

Il concetto di Dieta Mediterranea (MedDiet) è stato per la prima volta definito dalla scientifica Ancel Keys che ha osservato che quei paesi che circondavano il Mar Mediterraneo, che avevano una dieta caratteristica, avevano meno rischio di sofferenza di malattie coronariche [102,103].

Il MedDiet tradizionale è caratterizzato da un'elevata assunzione di olio extra vergine di oliva e piante alimentari (frutta, verdura, cereali, cereali integrali, legumi, noci, semi e olive), basso assorbimento di dolci e carni rosse e consumo moderato di prodotti lattiero-caseari prodotti, pesce e vino rosso [104].

C'è molta letteratura che sostiene i benefici generali della salute di MedDiet. In questo senso, è stato riferito che un'alta aderenza a questo modello dietetico protegge dalla mortalità e dalla morbilità da diverse cause [105]. Pertanto, diversi studi hanno suggerito la MedDiet come uno strumento di successo per la prevenzione e il trattamento di MetS e delle relative comorbidità [106-108]. Inoltre, la meta-analisi recente ha concluso che MedDiet è associato con meno rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 e con un migliore controllo glicemico nelle persone con questo disturbo metabolico [107,109,110]. Altri studi hanno trovato una correlazione positiva tra l'adesione a un modello MedDiet e il rischio ridotto di sviluppare CVD [111-114]. Infatti, molti studi hanno trovato un'associazione positiva tra il follow-up di un MedDiet e il miglioramento del profilo lipidico mediante riduzione del colesterolo totale, LDL-c e TG, e un aumento di HDL-c [111-115]. Infine, diversi studi suggeriscono che il modello MedDiet può essere una buona strategia per il trattamento dell'obesità in quanto è stato associato a riduzioni significative del peso corporeo e della circonferenza della vita [108,116,117].

L'elevata quantità di fibre che, tra gli altri effetti benefici, aiuta a controllare il peso, garantendo la sazietà; e gli elevati livelli di antiossidanti e sostanze antiinfiammatorie come gli acidi grassi n-3, l'acido oleico oi composti fenolici sono considerati i principali contributori degli effetti positivi attribuiti a MedDiet [118].

Per tutti questi motivi occorre fare sforzi per mantenere il modello MedDiet nei paesi mediterranei e ad attuare queste abitudini alimentari nei paesi occidentali con motivi nutrizionali malsani.

3. Dietetico: singoli nutrienti e composti bioattivi

Nuovi studi incentrati sull'azione molecolare dei composti bioattivi nutrizionali con effetti positivi su MetS sono attualmente uno scopo della ricerca scientifica in tutto il mondo allo scopo di progettare strategie più personalizzate nel quadro dell'alimentazione molecolare. Tra questi, i flavonoidi e le vitamine antiossidanti sono alcuni dei composti più studiati con differenti benefici potenziali come antiossidanti, vasodilatatori, anti-aterogenici, antitrombotici e effetti antiinfiammatori [119]. Tabella 3 riepiloga diversi composti bioattivi nutrizionali con potenziali effetti positivi su MetS, incluso il possibile meccanismo molecolare di azione.

3.1. ascorbato

La vitamina C, l'acido ascorbico o l'ascorbato è una sostanza nutritiva essenziale poiché gli esseri umani non possono sintetizzarla. È un antiossidante solubile in acqua principalmente presente nelle frutta, specialmente in agrumi (limone, arancia) e verdure (pepe, cavolo) [120]. Diversi effetti benefici sono stati associati a questa vitamina come proprietà antiossidanti e antiinfiammatorie e la prevenzione o il trattamento del CVD e del diabete di tipo 2 [121-123].

Questa componente alimentare produce il suo effetto antiossidante innanzitutto spegnimento di radicali liberi dannosi e di altre specie di ossigeno e di azoto reattivo e quindi impedendo le molecole come l'LDL-c dall'ossidazione [122]. Può anche rigenerare altri antiossidanti ossidati come tocoferolo [124].

Inoltre, è stato descritto che l'acido ascorbico può ridurre l'infiammazione in quanto è associata all'esaurimento dei livelli di CRP [125]. Questo è un importante risultato da prendere in considerazione nel trattamento dei malati di MetS, in quanto di solito presentano infiammazioni di grado basso [27].

La supplementazione con la vitamina C è stata anche associata alla prevenzione del CVD migliorando la funzione endoteliale [126] e probabilmente abbassando la pressione sanguigna [121]. Questi effetti sono ritenuti essere esercitati dalla capacità della vitamina C di aumentare l'attività enzimatica dell'ossido nitrico endoteliale (eNOS) e di ridurre la glicazione HDL-c [127].

Inoltre, diversi studi hanno attribuito all'eccitazione di ascorbato un effetto antidiabetico, migliorando la sensibilità dell'intero insulino e il controllo del glucosio nelle persone con diabete di tipo 2 [123]. Si ritiene che queste proprietà antidiabetiche siano mediate dall'ottimizzazione della funzione di secrezione insulinica delle cellule dell'isola pancreatica, aumentando i trasportatori vitaminici C (SVCT) a base di sodio dipendente dal muscolo [128].

Nonostante tutto ciò, va tenuto conto che la maggior parte delle persone raggiunge i requisiti di acido ascorbico (stabilito a 95-110 mg / die nella popolazione generale) dalla dieta e non ha bisogno di integrazione [122,129]. Inoltre, si dovrebbe considerare che un eccesso di ingestione di vitamina C porta all'effetto opposto e si formano particelle ossidanti [130,131].

3.2. idrossitirosolo

Hydroxytyrosol (3,4-dihydroxyphenylethanol) è un composto fenolico che si trova principalmente nelle olive [132].

È considerato il più forte antiossidante dell'olio di oliva e uno dei principali antiossidanti in natura [133]. Funziona come un potente scavatore di radicali liberi, come interruttore di catena radicale e come chelatore di metallo [134]. Ha la capacità di inibire l'ossidazione LDL-c dai macrofagi [132]. In questo senso, è l'unico fenolo riconosciuto dall'Autorità europea per la sicurezza alimentare (EFSA) come protettore di lipidi nel sangue da danno ossidativo [135].

Hydroxytyrosol è stato anche riportato di avere effetti anti-infiammatori, probabilmente sopprimendo l'attività di cicloossigenasi e inducendo espressione eNOS [136]. Pertanto, la valorizzazione dell'assunzione di olive / olio d'oliva o l'aggiunta di idrossido-tixolo nelle persone affette da MetS può essere una buona strategia per migliorare lo stato infiammatorio.

Un altro effetto benefico attribuito a questo composto fenolico è il suo effetto protettivo cardiovascolare. Esso presenta proprietà anti-aterogeniche diminuendo l'espressione di 1 (VCAM-1) e adesione intercellulare 1 (ICAM-1) [132,137], che sono probabilmente il risultato di un'inattivazione del fattore nucleare kappa-light -quantizzante di cellule B attivate (NFκB), proteina di attivazione 1 (AP-1), fattore di trascrizione GATA e fosfato di adenina dinucleotide di nicotinamide (NAD (P) H) ossidasi [138,139]. L'idrossitosrosolo fornisce anche effetti antidislipidemici riducendo i livelli plasmatici di LDL-c, colesterolo totale e TG e aumentando HDL-c [138].

Nonostante gli effetti benefici attribuiti ad idroxytyrosol come antiossidante, per le sue proprietà antiinfiammatorie e come protettore cardiovascolare, si deve tener conto che la maggior parte degli studi focalizzati su questo composto sono stati eseguiti con miscugli di fenoli di oliva, quindi non si può escludere un effetto sinergico [ 140].

3.3. La quercetina

Quercetin è un flavanolo predominante presente naturalmente in verdure, frutta, tè verde o vino rosso. Si trova comunemente come forma di glicoside, dove la routine è la struttura più comune e importante presente nella natura [141].

Molti effetti benefici che possono contribuire al miglioramento del MetS sono stati attribuiti al quercetina. Tra di loro, dovrebbe essere evidenziata la sua capacità antiossidante, come è stato riferito per inibire la perossidazione dei lipidi e aumentare gli enzimi antiossidanti come la superossido dismutasi (SOD), la catalasi (CAT) o la glutatione perossidasi (GPX) [142].

Inoltre, un effetto antiinfiammatorio mediato attraverso l'attenuazione del fattore di necrosi tumorale α (TNF-α), NFκB e kinasi proteine ​​attivate da mitogeno (MAPK), nonché l'esaurimento di IL-6, IL-1β, IL-8 o monociti l'espressione del gene chemoattractant protein-1 (MCP-1) è stata attribuita anche a questo polifenolo [143].

Poiché la maggior parte delle persone con MetS è sovrappeso o obeso, il ruolo della quercetina nella riduzione del peso corporeo e nella prevenzione dell'obesità è stato di particolare interesse. In questo senso, spicca la capacità della quercetina di inibire l'adipogenesi inducendo l'attivazione della protein chinasi attivata da AMP (AMPK) e diminuendo l'espressione di CCAAT-enhancer-binding protein-α (C / EBPα), perossisoma gamma del recettore attivato dal proliferatore (PPARγ) e proteina 1 (SREBP-1) [141,144].

Secondo gli effetti antidiabetici, si propone che quercetina possa agire come agonista del gamma dei recettori del proliferatore perossisomico (PPARγ) e quindi migliorare l'assorbimento di glucosio stimolato da insulina negli adipociti maturi [145]. Inoltre, la quercetina può migliorare l'iperglicemia, inibendo il trasportatore di glucosio 2 (GLUT2) e fosfatidilintosio-3-chinasi (PI3K) dipendente dall'insulina e la tirosin chinasi (TK) [142].

Infine, diversi studi hanno osservato che quercetina ha la capacità di ridurre la pressione sanguigna [146-148]. Tuttavia, i meccanismi d'azione non sono chiari, poiché alcuni autori hanno suggerito che il quercetina aumenta l'eNOS, contribuendo all'inibizione dell'aggregazione piastrinica e al miglioramento della funzione endoteliale [146,147], ma ci sono altri studi che non hanno trovato questi risultati [148 ].

3.4. resveratrolo

Il resveratrolo (3,5,4'-trihidroxyestilben) è un composto fenolico che si trova principalmente nelle uve rosse e nei prodotti derivati ​​(vino rosso, succo d'uva) [149]. Ha dimostrato le attività antiossidanti e antiinfiammatorie, le capacità cardioprotettive, anti obesità e antidiabetiche [150-156].

Gli effetti antiossidanti del resveratrolo sono stati riportati mediante l'eliminazione di radicali indotti da idrossile, superossido e metallo, nonché da effetti antiossidanti nelle cellule che producono specie di ossigeno reattivo (ROS) [150].

Inoltre, è stato riportato che gli effetti antinfiammatori del resveratrolo sono mediati inibendo la segnalazione di NFκB [151]. Inoltre, questo polifenolo riduce l'espressione di citochine proinfiammatorie come l'interleuchina 6 (IL-6), l'interleuchina 8 (IL-8), il TNF-α, la proteina-1 del monocyte chemoattractant (MCP-1) e l'eNOS [152]. Inoltre, il resveratrolo inibisce l'espressione e l'attività della cicloossigenasi (COX), un percorso coinvolto nella sintesi dei mediatori lipidici proinfiammatori [152].

Per quanto riguarda gli effetti del resveratrolo contro lo sviluppo del diabete di tipo 2, è stato riferito che il trattamento dei pazienti diabetici con questo polifenolo fornisce miglioramenti significativi nello stato di biomarcatori clinicamente rilevanti quali i livelli di glucosio a digiuno, le concentrazioni di insulina o l'emoglobina glicata e la valutazione di modello di Homeostasi Resistenza all'insulina (HOMA-IR) [153,154].

Inoltre, gli effetti cardioprotettivi sono stati attribuiti al resveratrolo. In questo senso, si suggerisce che il resveratrolo migliora la funzione endoteliale producendo ossido nitrico (NO) aumentando l'attività e l'espressione di eNOS. Questo effetto è pensato per essere condotto attraverso l'attivazione della diacetilasi sirtuin-1 (Sirt 1) dipendente dalla dinucleotide di nicotinamide e 5 'AMPK (AMPK) [155]. Inoltre, il resveratrolo esercita la protezione endoteliale mediante stimolazione del fattore 2 (Nrf2) [2] correlato con NF-E156 e diminuendo l'espressione di proteine ​​di adesione quali ICAM-1 e VCAM-1 [152].

Infine, è stato descritto che il resveratrolo può avere un ruolo nella prevenzione obesità come è stato correlato con il miglioramento del metabolismo energetico, aumentando la lipolisi e riducendo la lipogenesi [157]. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per corroborare questi risultati.

3.5. tocoferolo

Tocopheroli, noti anche come vitamina E, sono una famiglia di otto composti fenolici solubili in grassi le cui fonti nutrizionali principali sono oli vegetali, noci e semi [130,158].

Per lungo tempo è stato suggerito che la vitamina E potrebbe impedire diverse malattie metaboliche come un potente antiossidante, agendo come scavenger di radicali perossilici lipidici mediante donazione di idrogeno [159]. In questo senso, è stato descritto che i tocoferoli inibiscono la perossidazione dei fosfolipidi della membrana e impediscono la generazione di radicali liberi nelle membrane cellulari [160].

Inoltre, è stato dimostrato che l'integrazione con α-tocoferolo o γ-tocoferolo, due delle diverse isoforme di vitamina E, potrebbe avere un effetto sullo stato di infiammazione riducendo i livelli di CRP [161]. Inoltre, inibizione della COX e della protein chinasi C (PKC) e riduzione delle citochine come IL-8 o inibitore dell'attivatore del plasminogeno-1 (PAI-1) sono altri meccanismi che possono contribuire a questi effetti antinfiammatori [162,163].

Tuttavia, gli effetti benefici attribuiti a questa vitamina sono stati recentemente diventati controversi poiché diversi studi clinici non hanno trovato tali benefici, ma sono stati osservati effetti inefficaci o addirittura dannosi [164]. È stato recentemente suggerito che questo può essere spiegato dal fatto che la vitamina E può perdere la maggior parte della capacità antiossidante quando ingerito dagli esseri umani attraverso meccanismi diversi [162].

3.6. Gli antociani

Le antocianine sono composti polifenolici idrosolubili responsabili dei colori rossi, blu e viola di bacche, ribes nero, uva nera, pesche, ciliegie, prugne, melograni, melanzane, fagioli neri, ravanelli rossi, cipolle rosse, cavoli rossi, patate dolci viola [165-167]. In realtà, sono i polifenoli più abbondanti di frutta e verdura [167]. Inoltre, possono essere trovati anche in tè, miele, noci, olio d'oliva, cacao e cereali [168].

Questi composti hanno un'elevata capacità antiossidante che inibisce o diminuisce i radicali liberi donando o trasferendo gli elettroni dagli atomi di idrogeno [167].

Per quanto riguarda gli studi clinici, è stato dimostrato che questi composti bioattivi possono impedire lo sviluppo del diabete di tipo 2 migliorando la sensibilità all'insulina [169]. I meccanismi esatti con cui gli antociani esercitano il loro effetto antidiabetico non sono ancora chiari, ma è stato suggerito un miglioramento dell'assorbimento di glucosio da parte di cellule muscolari e adipociti in maniera indipendente da insulina [169].

Inoltre, è stato dimostrato che le antociani possono avere la capacità di prevenire lo sviluppo del CVD migliorando la funzionalità endoteliale attraverso l'ampliamento della dilatazione mediata dal flusso arterioso e HDL-c e diminuendo le concentrazioni di siero VCAM-1 e LDL-c [170-173].

Infine, questi composti polifenolici possono esercitare effetti antinfiammatori riducendo le molecole proinflamatorie come IL-8, IL-1β o CRP [172,174].

Tuttavia, la maggior parte degli studi hanno utilizzato estratti ricchi di antocianina anziché antociani purificati; quindi, un effetto sinergico con altri polifenoli non può essere scartato.

3.7. Le catechine

Le catechine sono polifenoli che possono essere trovati in una varietà di alimenti tra cui frutta, verdure, cioccolato, vino e tè [175]. L'epigallocatechin 3-gallato presente in foglie di tè è la classe catechina più studiata [176].

Gli effetti anti obesità sono stati attribuiti a questi polifenoli in diversi studi [176]. I meccanismi di azione suggeriti per spiegare questi effetti benefici sul peso corporeo sono: aumentare la spesa energetica e l'ossidazione dei grassi e ridurre l'assorbimento di grassi [177]. Si pensa che la spesa energetica sia aumentata dalla inibizione della catecol-O-metiltransferasi e della fosfodiesterasi, che stimola il sistema nervoso simpatico provocando un'attivazione del tessuto adiposo bruno [178]. L'ossidazione del grasso è mediata dall'aumento della regolazione dell'acil-CoA deidrogenasi e degli enzimi di ossidazione peroxisomica [178,179].

Inoltre, l'assunzione di catechina è stata associata a un rischio minore di sviluppo del CVD migliorando i biomarcatori lipidici. Così, è stato riferito che il consumo di questo tipo di polifenoli può aumentare HDL-c e diminuire il LDL-c e il colesterolo totale [180].

Infine, l'effetto antidiabetico è stato anche correlato al consumo di catechine, abbassando i livelli di glucosio nel digiuno [175] e migliorando la sensibilità all'insulina [178].

4. conclusioni

Poiché la prevalenza di MetS raggiunge livelli epidemici, il reperimento di una strategia dietetica efficace e facile da seguire per combattere questa malattia eterogenica è ancora un argomento in sospeso. Questo lavoro ha ricompilato diversi nutrienti e schemi nutrizionali con potenziali benefici nella prevenzione e trattamento di MetS e relative comorbidità (Figura 1) con l'obiettivo di facilitare il futuro clinico studi in questo settore. La sfida ora è introdurre composti bioattivi di precisione in modo personalizzato schemi nutrizionali al fine di ottenere i maggiori benefici per la prevenzione e il trattamento di questa malattia attraverso la nutrizione.

Conflitti di interesse: Gli autori dichiarano assenza di conflitto di interesse.

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