Malattie degenerative e demielinizzanti del sistema nervoso
Il dottor Alex Jimenez, il chiropratico di El Paso
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Malattie degenerative e demielinizzanti del sistema nervoso

El Paso, TX. Chiropratico, il Dr. Alexander Jimenez si concentra su degenerative e malattie demielinizzanti del sistema nervoso, i loro sintomi, cause e trattamento.

Malattie degenerative e demielinizzanti

Malattie del neurone motorio

  • Debolezza motoria senza cambiamenti sensoriali
  • Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)
  • Varianti ALS
  • Sclerosi laterale primaria
  • Paralisi bulbare progressiva
  • Condizioni ereditate che causano la degenerazione delle cellule del corno anteriore
  • Malattia di Werdnig-Hoffmann nei bambini
  • Malattia di Kugelberg-Welander in bambini e giovani adulti

Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA)

  • Influisce sui pazienti con 40-60 di anni
  • Danno a:
  • Corno anteriore
  • Nuclei del motore del nervo cranico
  • Corticobulbar e tratti corticospinali
  • Risultati del motoneurone inferiore (atrofia, fascicolazioni) e reperti del motoneurone superiore (spasticità, iperreflessia)
  • Sopravvivenza ~ tre anni
  • La morte risulta dalla debolezza della muscolatura bulbare e respiratoria e dalla conseguente sovrapposizione di infezione

Varianti ALS

  • Di solito alla fine si evolve in tipico schema ALS
  • Sclerosi laterale primaria
  • I segni del motoneurone superiore iniziano prima, ma i pazienti alla fine presentano anche segni di motoneurone più bassi
  • La sopravvivenza può essere di dieci anni o più
  • Paralisi bulbare progressiva
  • In modo selettivo coinvolge la muscolatura della testa e del collo

Condizioni del neurone motore ereditato

malattie degenerative el paso tx.Chiesa, Archibald. Malattie nervose e mentali. WB Saunders Co., 1923.

Malattia di Alzheimer

  • Caratterizzato da grovigli neurofibrillari (aggregati di proteina tau iperfosforilata) e placche beta-amiloide
  • Generalmente si verifica dopo l'età 65
  • Fattori di rischio ereditari
  • Mutazioni nel gene dell'amiloide beta
  • Epsilon 4 versione di apolipoproteina

Diagnosi

  • La diagnosi patologica è l'unico modo per diagnosticare definitivamente la condizione
  • L'imaging può essere in grado di escludere altre cause di demenza
  • Gli studi di imaging funzionale possono essere ulteriormente sviluppati per diventare diagnosticamente utili in futuro
  • Gli studi del CSF che esaminano le proteine ​​tau e la beta amiloide possono diventare utili come test diagnostici in futuro

Placche amiloide e grovigli neurofibrillari

malattie degenerative el paso tx.http://sage.buckinstitute.org/wp-content/uploads/2015/01/plaque-tanglesRNO.jpg

Aree cerebrali colpite dalla malattia di Alzheimer

  • Ippocampo
  • Perdita di memoria recente
  • Area di associazione temporo-parietale posteriore
  • Anomia lieve e aprassia costruttiva
  • Nucleo basale di Meynert (neuroni colinergici)
  • Cambiamenti nella percezione visiva

progressione

  • Man mano che sempre più aree corticali vengono coinvolte, il paziente svilupperà deficit cognitivi più gravi, tuttavia la paresi, la perdita sensoriale o i difetti del campo visivo sono caratteristiche.

Opzioni di trattamento

  • Farmaci che inibiscono l'acetilcolinesterasi del sistema nervoso centrale
  • Donepezil
  • Galantamine
  • Rivastigmina
  • Esercizio aerobico, 30 minuti al giorno
  • PT / OT cura di mantenere le attività della vita quotidiana
  • Terapie antiossidanti e antinfiammatorie
  • Nelle fasi avanzate, potrebbe richiedere un tempo pieno, a domicilio

Demenza vascolare

  • Arteriosclerosi cerebrale che porta ad ictus
  • Il paziente avrà documentato storia di ictus o segni di ictus precedente (spasticità, paresi, paralisi pseudobulbare, afasia)
  • Può essere associato alla malattia di Alzheimer se dovuta ad angiopatia amiloide

Demenza frontotemporale (malattia di Pick)

  • Famiglia
  • Colpisce i lobi frontali e temporali
  • Può essere visto su imaging se la degenerazione avanzata in queste aree
  • Sintomi
  • Apatia
  • Comportamento disordinato
  • Agitazione
  • Comportamento socialmente inappropriato
  • impulsività
  • Difficoltà linguistiche
  • Generalmente nessuna memoria o difficoltà spaziali
  • La patologia rivela Pick bodies all'interno dei neuroni
  • Risultati nella morte negli anni 2-10

Pick Bodies / Inclusioni citoplasmatiche

malattie degenerative el paso tx.http://slideplayer.com/9467158/29/images/57/Pick+bodies+Silver+stain+Immunohistochemistry+for+Tau+protein.jpg

Trattamento

  • antidepressivi
  • Sertralina
  • Citalopram
  • Interrompere i farmaci che possono causare disturbi della memoria o confusione
  • sedativi
  • Benzodiazepine
  • Esercitare
  • Modifica dello stile di vita
  • Terapia di modificazione comportamentale

Morbo di Parkinson

  • Può verificarsi a qualsiasi età, ma raramente prima dell'età 30, e aumenta la prevalenza aumenta nelle popolazioni più anziane
  • Tendenza familiare ma può anche senza storia familiare
  • Può essere indotto da determinati fattori ambientali
  • Esposizione 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetraidropiridina (MPTP)
  • Composti che producono radicali liberi eccessivi
  • Colpisce substantia nigra pars compacta
  • Neuroni dopaminergici
  • Sulla patologia, la presenza di corpi di Lewy
  • Accumulo di alfa-sinucleina

Lewy Bodies

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Sintomi del parkinsonismo

  • Rigidità (tutti i piani)
  • ROM passiva
  • Movimento attivo
  • Può essere di natura a cremagliera a causa di sintomi di tremore
  • bradicinesia
  • Lentezza del movimento
  • Incapacità di iniziare il movimento
  • congelamento
  • Tremore a riposo ("pill-rolling")
  • Creato dall'oscillazione di gruppi muscolari opposti
  • Difetti posturali
  • Postura flessa anteriormente (curvata)
  • Incapacità di compensare le perturbazioni, con conseguente retropulsione
  • Facies simili a maschere
  • Demenza da lieve a moderata
  • Più tardi in progressione, a causa dell'accumulo di corpi indigenti

Patologia

  • Carenza di dopamina nello striato (caudato e putamen) dei gangli della base
  • La dopamina normalmente ha l'effetto di stimolare il circuito diretto attraverso i gangli della base, mentre inibisce la via indiretta

Carbidopa / Levodopa

  • Il trattamento più comune è un farmaco combinato

  • Levodopa
  • Un precursore della dopamina che attraversa la barriera emato-encefalica
  • carbidopa
  • Inibitore della dopamina decarbossilasi che non attraversa il BBB
  • Gli amminoacidi ridurranno l'efficacia (competizione) e quindi i farmaci dovrebbero essere portati via dalle proteine

Trattamento prolungato con Carbidopa / Levodopa

  • La capacità del paziente di immagazzinare declino della dopamina con l'uso di farmaci e quindi i miglioramenti dei farmaci dureranno per periodi più brevi e più lunghi più a lungo il farmaco viene utilizzato
  • Nel tempo può portare alla proliferazione dei recettori della dopamina
  • Discinesia dose-picco
  • L'uso a lungo termine mette lo stress sul fegato
  • Altri effetti indesiderati possono includere nausea, ipotensione e allucinazioni

Altre opzioni di trattamento

  • Farmaci
  • Anticolinergici
  • Agonisti della dopamina
  • Inibitori della degradazione del dopanime (inibitori delle monoamino ossidasi o catecol-O-metil transferasi)
  • Glutatione ad alte dosi
  • Esercizi di neuro-riabilitazione funzionale per il bilanciamento del cervello
  • vibrazione
  • Stimolazione retropulsiva
  • Stimolazione riflessa ripetuta
  • CMT mirato / OMT

Atrofia multisistemica

  • I sintomi della malattia di Parkinson associati con uno o più dei seguenti:
  • Segni piramidali (degenerazione striatonigrale)
  • Disfunzione autonomica (sindrome di ShyDrager)
  • Individuazione cerebellare (atrofia olivopontocerebellare)
  • Generalmente non risponde ai trattamenti standard della malattia di Parkinson

Paralisi sopranucleare progressiva

  • Degenerazione progressiva rapida che coinvolge le proteine ​​tau in molte aree incluso il mesencefalo rostrale
  • I sintomi di solito iniziano intorno all'età 50-60
  • Difficoltà di marcia
  • Disartria significativa
  • Difficoltà di sguardo verticale volontaria
  • Retrocollis (estensione distonica del collo)
  • Grave disfagia
  • Labilità emotiva
  • Cambiamenti di personalità
  • Difficoltà cognitiva
  • Non risponde bene al trattamento PD standard

Diffusa malattia del corpo di Lewy

  • Demenza progressiva
  • Grave allucinazione e possibili delusioni paranoiche
  • Confusione
  • Sintomi parkinsoniani

Sclerosi multipla

  • Più lesioni della sostanza bianca (placche di demielinizzazione) nel sistema nervoso centrale
  • Di dimensioni variabili
  • Ben circoscritto
  • Visibile su risonanza magnetica
  • Le lesioni del nervo ottico sono comuni
  • I nervi periferici non sono coinvolti
  • Non comune nei bambini sotto 10, ma di solito si presenta prima dell'età 55
  • L'infezione virale può innescare una risposta immunitaria inappropriata con anticorpi a un antigene virus della mielina comune
  • Contribuiscono meccanismi infettivi e immunitari

Tipi di SM

  • MS progressiva primaria (PPMS)
  • MS progressiva secondaria (SPMS)
  • Sclerasi multipla recidivante (RRMS)
  • Tipo più comune
  • Può svilupparsi in modo acuto, spontaneo, sembra risolversi e ritornare
  • Alla fine diventa come SPMS

Coinvolgimento del nervo ottico

  • Nel 40% dei casi di SM
  • Dolore con movimenti oculari
  • Difetto visivo del campo (scotoma centrale o paracentrale)
  • Esame fundusopico
  • Può rivelare papilledema se la placca coinvolge il disco ottico
  • Potrebbe non sembrare insolito se dietro al disco ottico si trovano delle placche (neurite retrobulbare)

Coinvolgimento del fascicolo longitudinale mediale

  • La demielinizzazione della FML porta a oftalmoplegia internucleare
  • Durante lo sguardo laterale c'è la paresi del retto mediale e del nistagmo dell'occhio controlaterale
  • La convergenza rimane normale

Altri possibili sintomi della SM

  • Mielopatia
  • Emiparesi spastica
  • Tratti sensoriali alterati (DC-ML)
  • parestesie
  • Coinvolgimento cerebellare
  • Atassia
  • Disartria
  • Coinvolgimento del sistema vestibolare
  • Squilibrio
  • Vertigini lievi
  • Nistagmo
  • Tic douloureux (nevralgia del trigemino)
  • Il sintomo di Lhermitte
  • Sensazione di tiro o formicolio riferita al tronco e agli arti durante la flessione del collo
  • stanchezza
  • Il bagno caldo spesso esacerba i sintomi

Differenziali da considerare

  • Emboli multipli e vasculite
  • Può apparire come danno alla sostanza bianca sulla risonanza magnetica
  • Sarcoidosi del sistema nervoso centrale
  • Può produrre neurite ottica reversibile e altri segni del SNC
  • Malattia di Whipple
  • Lesioni infiammatorie
  • Movimenti oculari usuali
  • Carenza di vitamina B12
  • Demenza
  • La spasticità
  • Colonna dorsale
  • Sifilide meningovascolare
  • Danno del CN ​​multifocale
  • Malattia di Lyme nel SNC
  • Malattia multifocale

Diagnosi differenziale: studi diagnostici

  • Le analisi del sangue possono aiutare a distinguere
  • Emocromo completo
  • Anticorpi antinucleari (ANA)
  • Test del siero per la sifilide (RPR, VDRL, ecc.)
  • Test degli anticorpi treponemici fluorescenti
  • Titolo di Lyme
  • ESR
  • Livello dell'enzima di conversione dell'angiotensina (a r / o sarcoidosi)

Studi diagnostici della SM

  • RM con e senza contrasto
  • 90% dei casi di SM ha rilevazioni di MRI rilevabili
  • Risultati del CSF
  • Elevazione dei globuli bianchi mononucleari
  • Bande oligoclonali di IgG
  • Aumento del rapporto globulina-albumina
  • Questo è anche visto in 90% dei casi di SM
  • Aumento dei livelli di proteina basica della mielina

Prognosi

  • La sopravvivenza media dopo la diagnosi è ~ 15 all'anno 20
  • La morte è solitamente da infezione sovrapposta e non a causa degli effetti della malattia stessa

fonti

Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Malattie degenerative del sistema nervoso. 2010.