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Cause comuni comuni dietro l'ipertensione | Clinica del benessere

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Le malattie cardiovascolari, chiamate anche malattie cardiache, coinvolgono numerosi problemi, tra cui vasi malati, problemi strutturali e coaguli di sangue. La pressione alta, o ipertensione, si verifica quando la pressione sanguigna aumenta a livelli insalubri. La misurazione della pressione sanguigna tiene conto della velocità con cui passa il sangue nelle vene e della quantità di resistenza che il sangue incontra durante il pompaggio.

Quali sono le principali cause di malattie cardiovascolari e ipertensione?

Lo stress ossidativo, l'infiammazione e la disfunzione autoimmune iniziano e propagano l'ipertensione e le malattie cardiovascolari. In una serie di studi di ricerca correlati a malattie cardiovascolari e ipertensione, il Dott. Mark C. Houston, MD, ha discusso il ruolo dello stress ossidativo, dell'infiammazione e della disfunzione autoimmune in relazione al trattamento dell'ipertensione e delle malattie cardiovascolari.

Lo stress ossidativo

Lo stress ossidativo, con uno squilibrio tra i meccanismi di difesa e RNS e ROS, contribuisce all'eziologia dell'ipertensione nell'uomo e negli animali. Specie di ossigeno radicale e RNS sono generate da numerose fonti mobili, come la nicotinammide adenina dinucleotide fosfato idrasi (NADPH) ossidasi, i mitocondri, la xantina ossidasi, l'ossido di azoto (NO) sintetizzato non legato all'endotelio (U-eNOS), la cicloossigenasi e il lipo -oxygenase. L'anione superossido è la specie ROS predominante prodotta con questi tessuti, che inibisce l'NO e porta anche alla produzione a valle di ulteriori ROS (come mostrato nella Figura 3).

I pazienti hanno alterato una reazione allo stress ossidativo a diversi stimoli, un elevato stress ossidativo plasmatico e meccanismi di difesa antiossidanti esogeni ed endogeni. I soggetti ipertesi hanno anche una minore capacità plasmatica di riduzione del ferro dei livelli plasmatici di vitamina C e aumentati plasma 8-isoprostani, che sono in correlazione sia con la pressione diastolica sia con quella sistolica. Diversi polimorfismi a singolo nucleotide (SNP) in geni che codificano per enzimi antiossidanti sono direttamente collegati all'ipertensione. Questi includono NADPH ossidasi, xantina ossidasi, superossido dismutasi 3 (SOD 3), catalasi, glutatione perossidasi 1 (GPx 1) e tioredossina. La carenza di antiossidanti e la produzione eccessiva di radicali liberi sono stati implicati nell'ipertensione umana in diversi studi epidemiologici, osservazionali e interventistici (Tabella 2).

Le specie di ossigeno radicale danneggiano direttamente le cellule endoteliali, degradano NO, influenzano il metabolismo degli eicosanoidi, ossidano le LDL, i lipidi, le proteine, le proteine, il DNA e le molecole naturali, aumentano le catecolamine, danneggiano il macchinario genetico, influenzano l'espressione genica e i fattori di trascrizione. Le interrelazioni tra i sistemi, lo stress ossidativo e le malattie cardiovascolari sono mostrate nelle Figure 6 e 7. L'aumento dello stress ossidativo, l'infiammazione e la disfunzione vascolare autoimmune nell'ipertensione umana si traducono in una combinazione di una risposta a ROS e RNS di una maggiore generazione di ROS e RNS e di una minore riserva di antiossidanti. L'aumento dello stress ossidativo dal midollo ventrolaterale rostrale (RVLM) aumenta gli input eccitatori glutamatergici e attenua gli input inibitori GABA-ergici nel RVLM che contribuisce ad aumentare l'attività del sistema nervoso simpatico (SNS) dal nucleo paraventricolare. L'attivazione di questo AT1R nel RVLM aumenta la NADPH ossidasi e aumenta lo stress ossidativo e l'anione superossido, aumenta il deflusso SNS causando uno squilibrio dell'azione SNS / PNS con innalzamento della PA, aumento del battito cardiaco e alterazioni della variabilità della frequenza cardiaca e del tempo di recupero della frequenza cardiaca, che può essere ostruito dai bloccanti AT1R.

Infiammazione

Il legame tra ipertensione e infiammazione è stato suggerito in entrambi gli studi longitudinali e trasversali. Generato in proteina C-reattiva ad alta sensibilità (HS-CRP) e altre citochine infiammatorie come l'interleuchina-1B, (IL-1B), IL-6, necrosi tumorale alfa (TNF-α) e leucocitosi cronica si verificano in ipertensione e ipertensione TOD correlato, come l'aumento della IMT carotidea. HS-CRP predice eventi CV. HS-CRP elevato è un fattore di rischio e un marker di rischio per l'ipertensione e la CVD. Aumenti di HS-CRP di oltre 3 μg / mL possono aumentare la PA in solo un paio di giorni che è direttamente proporzionale all'aumento di HS-CRP. ENOS e ossido di azoto sono inibiti da HS-CRP. HS-CRP, down-regola l'AT2R, che controbilancia AT1R. L'angiotensina II (A-II) sovraregge molte di queste citochine, in particolare IL-6, CAM e chemochine attivando il fattore nucleare Kappa B (NF-κB) con conseguente vasocostrizione. Questi eventi, così come gli aumenti dell'endotelina-1 e dello stress ossidativo, elevano la PA.

Disfunzione autoimmune

Le risposte immunitarie innate e adattative sono associate a ipertensione e CVD indotta da ipertensione attraverso almeno tre meccanismi: stimolazione del sistema nervoso centrale generazione di citochine e compromissione renale. Ciò include l'ipertensione sale-sensibile con la disregolazione dei linfociti CD4 + e CD8 + aumentata l'infiammazione a causa dello squilibrio delle cellule T e della leucocitosi cronica con aumento dei neutrofili e dei linfociti che sono diminuiti. La leucocitosi, in particolare i neutrofili e il conteggio dei linfociti diminuiscono di BP nei neri. I macrofagi e invadono il muro, innescano i TLR, i vari sottotipi governano la BP e causano il danno vascolare autoimmune. L'angiotensina II attiva le cellule immunitarie (cellule T, macrofagi e cellule dendritiche) e promuove l'infiltrazione cellulare negli organi bersaglio. I linfociti T CD4 + esprimono i recettori gamma AT1R e PPAR e rilasciano TNF-α, interferone e interleuchine all'interno della parete vascolare quando attivati ​​(Figura 5). Può avere un ruolo nella genesi dell'ipertensione provocata dall'Angiotensina II. I pazienti hanno un più alto mRNA di TLR 4 nei monociti rispetto al normale. La riduzione intensiva della pressione arteriosa con BP sistolica (SBP) inferiore a 130 mmHg rispetto a SBP a solo 140 mmHg riduce il TLR 4 più a lungo. A-II attiva l'espressione TLR con conseguente infiammazione e attivazione del sistema immunitario innato. Quando TLR 4 viene attivato, vi è attivazione dei macrofagi a valle, aumento della metalloproteinasi 9, migrazione, rimodellamento vascolare, accumulo di collagene in LVH intestinale e fibrosi cardiaca. Il sistema nervoso autonomo è essenziale per aumentare o diminuire l'infiammazione e la disfunzione immunitaria. I percorsi colinergici efferenti attraverso il nervo innervano la milza, le subunità del recettore della nicotina acetilcolina e le citochine che producono le cellule immunitarie alla BP e influenzano la vasocostrizione. L'infiammazione o l'ischemia del CNS nelle vicinanze possono mediare l'ipertensione e l'infiammazione vascolare.

L'aldosterone è correlato con l'aumento dell'immunità adattativa e delle risposte autoimmuni con attivazione di cellule T CD4 + e polarizzazione di Th 17 con IL 17 migliorato, TGF-β e TNF-α che modulano su geni infiammatori 30. L'aldosterone sierico è anche un fattore di rischio indipendente per CVD e CHD attraverso effetti non emodinamici e aumento della pressione arteriosa. Il blocco dei recettori nel cervello, nel cuore, nei vasi sanguigni e nelle cellule immunitarie riduce il rischio cardiovascolare anche con la persistenza dell'ipertensione.

In conclusione, le malattie cardiovascolari e ipertensione sono state associate a numerosi problemi, tuttavia, lo stress ossidativo, l'infiammazione e la disfunzione autoimmune sono state considerate le cause prevalenti alla base delle malattie cardiovascolari e ipertensione. Stress ossidativo, definito come disturbo dell'equilibrio tra la produzione di specie reattive dell'ossigeno (radicali liberi) e difese antiossidanti, infiammazione e disfunzione autoimmune, si verifica quando il sistema immunitario del corpo attacca e distrugge il tessuto del corpo sano per errore. Le malattie cardiovascolari e ipertensione sono un'indicazione di problemi cardiovascolari che dovrebbero essere affrontati da un operatore sanitario.

La portata delle nostre informazioni è limitata a lesioni e condizioni di chiropratica e spinale. Per discutere di opzioni sul tema, si prega di contattare il dottor Jimenez o contattarci 915-850-0900 .

Dott. Alex Jimenez

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