Come fa il tuo cervello a sapere quando provi dolore? Come fa a sapere la differenza tra il tocco morbido di una piuma e una puntura d'ago? E come questa informazione arriva al tuo corpo in tempo per rispondere? Come può diventare il dolore acuto il dolore cronico? Queste non sono risposte semplici, ma con una piccola spiegazione su come funziona il sistema nervoso, è necessario avere la capacità di comprendere le basi prima di considerare qualsiasi tipo di approccio terapeutico per il dolore cronico.
Il tuo sistema nervoso è costituito da parti principali di 2: il cervello e il midollo spinale, che si uniscono per formare il sistema nervoso centrale; ed entrambi i nervi sensoriali e motori, che formano il sistema nervoso periferico. I nomi rendono facile l'immagine: il cervello e il midollo spinale sono gli hub, mentre i nervi sensoriali e motori si estendono per fornire accesso a tutte le aree del corpo. In parole povere, i nervi sensoriali trasmettono impulsi su ciò che sta accadendo nel nostro ambiente al cervello attraverso il midollo spinale. Il cervello invia i dati ai nervi motori, che ci aiutano a eseguire i compiti. È come usare una casella di posta e una posta in uscita estremamente complicata per tutto. Lo scopo di questo articolo è di dimostrare il processo attraverso il quale il sistema nervoso umano elabora il dolore cronico.
Sommario
Questa revisione selettiva discute la mediazione psicobiologica della nocicezione e del dolore. Riassumendo la letteratura di fisiologia e neuroscienza, viene fornita una prima panoramica dei sistemi neuroanatomici e neurochimici alla base della percezione e della modulazione del dolore. In secondo luogo, i risultati della scienza psicologica sono usati per chiarire i fattori cognitivi, emotivi e comportamentali centrali nell'esperienza del dolore. Questa revisione ha implicazioni per la pratica clinica con pazienti che soffrono di dolore cronico e fornisce una forte motivazione per la valutazione e il trattamento del dolore da una prospettiva biopsicosociale.
parole chiave: dolore, nocicezione, neurobiologia, autonomo, cognitivo, affettivo
Il dolore è un fenomeno complesso, biopsicosociale che deriva dall'interazione di molteplici sistemi neuroanatomici e neurochimici con un numero di processi cognitivi e affettivi. L'Associazione internazionale per lo studio del dolore ha offerto la seguente definizione di dolore: "Il dolore è un'esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole associata al danno tissutale reale o potenziale, o descritto in termini di tale danno." [1] (p210) Quindi, il dolore ha componenti sensoriali e affettive, oltre a una componente cognitiva riflessa nell'anticipazione del danno futuro. Lo scopo della seguente recensione è di integrare la letteratura sui percorsi neurobiologici all'interno dei sistemi nervoso centrale, autonomo e periferico che mediano l'elaborazione del dolore e discutere come i fattori psicologici interagiscono con la fisiologia per modulare l'esperienza del dolore.
Quando stimoli nocivi colpiscono il corpo da fonti esterne o interne, le informazioni sull'impatto dannoso di questi stimoli sui tessuti corporei vengono trasdotte attraverso percorsi neurali e trasmesse attraverso il sistema nervoso periferico al sistema nervoso centrale e autonomo. Questa forma di elaborazione delle informazioni è nota come nocicezione. La nocicezione è il processo mediante il quale le informazioni sul danno tissutale effettivo (o il potenziale di tale danno, se lo stimolo nocivo continua ad essere applicato) vengono trasmesse al cervello. La nocicezione è mediata da recettori specializzati noti come nocicettori che sono attaccati alla sottile mielinizzazione A? e fibre C non mielinizzate, che terminano nel corno dorsale della colonna vertebrale. Una stimolazione meccanica sufficientemente intensa (come allungare, tagliare o pizzicare), un intenso riscaldamento della pelle o l'esposizione a sostanze chimiche nocive possono attivare i nocicettori. [2] A sua volta, l'attivazione dei nocicettori è modulata da influenze infiammatorie e biomolecolari nell'ambiente extracellulare locale. [3] Sebbene nella maggior parte delle circostanze la trasmissione di informazioni nocicettive si traduca nella percezione del dolore, molti medici e pazienti non sono consapevoli che la nocicezione è dissociabile dall'esperienza del dolore. In altre parole, la nocicezione può verificarsi in assenza di consapevolezza del dolore e il dolore può verificarsi in assenza di stimoli nocivi misurabili. Questo fenomeno è osservabile in casi di trauma massiccio (come quello che potrebbe essere sostenuto da un incidente automobilistico) quando le vittime mostrano uno stato stoico indolore nonostante gravi lesioni e, viceversa, quando le persone con sindromi dolorose funzionali riferiscono una notevole angoscia nonostante nessun danno ai tessuti osservabile.
Al contrario, la percezione del dolore si verifica quando la stimolazione dei nocicettori è abbastanza intensa da attivare A? fibre, risultando in un'esperienza soggettiva di un dolore acuto e pungente. [4] Man mano che la forza dello stimolo aumenta, le fibre C vengono reclutate e l'individuo sperimenta un dolore intenso e bruciante che continua dopo la cessazione dello stimolo. Questi tipi di esperienze si verificano durante le due fasi della percezione del dolore che si verificano a seguito di una lesione acuta. [2] La prima fase, non particolarmente intensa, arriva subito dopo lo stimolo doloroso ed è nota come dolore veloce. La seconda fase, nota come dolore lento, è più spiacevole, localizzata in modo meno discreto e si verifica dopo un ritardo più lungo.
L'attivazione dei nocicettori viene trasdotta lungo gli assoni dei nervi periferici che terminano nel corno dorsale della colonna vertebrale. Lì, i messaggi sono trasmessi sul midollo spinale e attraverso il tratto spinotalamico per produrre sul talamo. A sua volta, il talamo funge da principale "stazione di trasmissione" per informazioni sensoriali alla corteccia cerebrale. [5] I percorsi nocicettivi terminano in suddivisioni discrete dei nuclei talamici noti come nucleo laterale posteriore ventrale e nucleo ventromediale. [6] Da questi i nuclei, le informazioni nocicettive sono trasmesse a varie regioni corticali e sottocorticali, tra cui l'amigdala, l'ipotalamo, il grigio periacqueduttale, i gangli della base e le regioni della corteccia cerebrale. In particolare, l'insula e la corteccia cingolata anteriore sono costantemente attivate quando i nocicettori sono stimolati da stimoli nocivi e l'attivazione in queste regioni cerebrali è associata all'esperienza soggettiva del dolore. [7] A loro volta, queste strutture talamocorticali e corticolimbiche integrate, che collettivamente sono stati definiti "neuromatrix" del dolore, elaborano l'input somatosensoriale e producono impulsi neurali che influenzano la nocicezione e la percezione del dolore. [8]
La nocicezione è mediata dalla funzione di numerosi messaggeri molecolari intra ed extracellulari coinvolti nella trasduzione del segnale nel sistema nervoso periferico e centrale. Tutti i nocicettori, quando attivati dallo stimolo meccanico, termico o chimico richiesto, trasmettono informazioni attraverso il neurotrasmettitore eccitatorio glutammato.[9] Inoltre, i mediatori dell'infiammazione vengono secreti nel sito della lesione originale per stimolare l'attivazione dei nocicettori. Questa "zuppa infiammatoria" è composta da sostanze chimiche come peptidi (ad esempio, bradichinina), neurotrasmettitori (ad esempio, serotonina), lipidi (ad esempio, prostaglandine) e neurotrofine (ad esempio, NGF). La presenza di queste molecole eccita i nocicettori o abbassa la loro soglia di attivazione, determinando la trasmissione di segnali afferenti al corno dorsale del midollo spinale e innescando un'infiammazione neurogena.[3] L'infiammazione neurogena è il processo mediante il quale i nocicettori attivi rilasciano neurotrasmettitori come la sostanza P dal terminale periferico per indurre vasodilatazione, filtrare proteine e liquidi nello spazio extracellulare vicino all'estremità terminale del nocicettore e stimolare le cellule immunitarie che contribuiscono alla zuppa infiammatoria. Come risultato di questi cambiamenti neurochimici nell'ambiente locale dei nocicettori, l'attivazione di A? e le fibre C aumentano e si verifica una sensibilizzazione periferica.[10]
A sua volta, la trasduzione del segnale nocicettivo sul tratto spinotalamico determina un rilascio elevato di norepinefrina dai neuroni locus coeruleus che proiettano al talamo, che a sua volta trasmette informazioni nocicettive alla corteccia somatosensoriale, all'ipotalamo e all'ippocampo. [11,12] Come tale, la norepinefrina modula il " guadagno "di informazioni nocicettive poiché viene inoltrato per l'elaborazione in altre regioni cerebrali corticali e sottocorticali. In concomitanza, i recettori oppioidi nel sistema nervoso periferico e centrale (ad es. Quelli nei neuroni del corno dorsale della colonna vertebrale e il grigio periacqueduttale nel cervello) provocano l'inibizione dell'elaborazione del dolore e dell'analgesia quando stimolati da oppioidi endogeni o endogeni come l'endorfina, encefalina, o dinorfina. [13] La secrezione di oppioidi endogeni è in gran parte regolata dal sistema discendente del dolore modulatorio. [14] Il neurotrasmettitore GABA è anche coinvolto nella modulazione centrale dell'elaborazione del dolore, aumentando l'inibizione discendente dei neuroni nocicettivi spinale [ 15] Una serie di altri neurochimici sono anche coinvolti nella percezione del dolore; la neurochimica della nocicezione e della modulazione del dolore centro-periferica è estremamente complessa.
Il cervello non riceve passivamente informazioni sul dolore dal corpo, ma regola attivamente la trasmissione sensoriale esercitando influenze sul corno dorsale spinale tramite proiezioni discendenti dal midollo allungato. [16] Nella loro teoria di controllo del dolore di Gate Key, Melzack e Wall hanno proposto che la substantia gelatinosa del corno dorsale cancella la percezione degli stimoli nocivi integrando i segnali afferenti a monte dal sistema nervoso periferico con la modulazione a valle del cervello. [17] Gli interneuroni nel corno dorsale possono inibire e potenziare gli impulsi che salgono ai centri cerebrali superiori, e quindi forniscono un sito dove il sistema nervoso centrale controlla la trasmissione dell'impulso nella coscienza.
Il sistema di regolazione del dolore discendente esercita influenze sull'input nocicettivo dal midollo spinale. Questa rete di strutture corticali, sottocorticali e del tronco cerebrale comprende la corteccia prefrontale, la corteccia cingolata anteriore, l'insula, l'amigdala, l'ipotalamo, il grigio periacqueduttale, il midollo ventromediale rostrale e il ponte dorsolaterale / tegmentum.7 L'attività coordinata di queste strutture cerebrali modula i segnali nocicettivi attraverso la discesa proiezioni al corno dorsale spinale. In virtù dell'organizzazione somatotopica di queste connessioni discendenti, il sistema nervoso centrale può controllare selettivamente la trasmissione del segnale da specifiche parti del corpo.
Il sistema modulante del dolore discendente ha effetti sia anti- che nocicettivi. Classicamente, il sistema discendente del dolore modulatorio è stato interpretato come il mezzo con il quale il sistema nervoso centrale inibisce i segnali nocicettivi alle uscite spinali. [16] In una cruciale dimostrazione iniziale, Reynolds osservò che la stimolazione elettrica diretta del grigio periacqueduttale poteva produrre un analgesico drammatico effetti come evidenziato dalla capacità di sottoporsi a un intervento chirurgico maggiore senza dolore. [18] Tuttavia, questo sistema cerebrale può anche facilitare la nocicezione. Per esempio, le proiezioni dal grigio periacqueduttale al midollo ventromediale rostrale hanno dimostrato di migliorare la trasmissione spinale delle informazioni nocicettive dai nocicettori periferici. [19]
La modulazione centrale del dolore può essere stata conservata attraverso l'evoluzione umana a causa dei suoi effetti potenzialmente adattivi sulla sopravvivenza. Per esempio, in situazioni di grave minaccia mortale (per esempio, di fronte a guerre e incidenti civili, o più primordiali, quando viene attaccato da un animale vizioso), la soppressione del dolore potrebbe consentire a un individuo gravemente ferito di continuare un'intensa attività fisica come fuggire dal pericolo o combattere un avversario mortale. Tuttavia, i collegamenti neurobiologici tra il cervello, il tratto spinotalamico, il corno dorsale e i nervi periferici forniscono anche un percorso fisiologico attraverso il quale le emozioni negative e lo stress possono amplificare e prolungare il dolore, causando interferenza funzionale e notevole sofferenza.
Oltre agli elementi somatosensoriali dell'elaborazione del dolore sopra descritti, i fattori cognitivi ed emotivi sono impliciti nella definizione di dolore offerta dall'Associazione internazionale per lo studio del dolore. La percezione del dolore coinvolge una serie di processi psicologici, tra cui l'orientamento attentivo alla sensazione dolorosa e alla sua fonte, la valutazione cognitiva del significato della sensazione e la successiva reazione emotiva, psicofisiologica e comportamentale, che quindi feedback per influenzare la percezione del dolore (vedi Figura 1). Ciascuno di questi processi sarà dettagliato di seguito.
Nel cervello, l'attenzione consente ai sottogruppi di dati salienti di ottenere la preminenza nell'elaborazione competitiva delle reti neurali a scapito di altri sottoinsiemi di dati. [20] La rilevanza oggettiva di uno stimolo guida l'attenzione a selezionare e distinguerlo dalla matrice ambientale in cui è incorporato. [21] Pertanto, gli stimoli attesi ricevono un trattamento preferenziale delle informazioni e sono suscettibili di governare il comportamento. In questo senso, l'attenzione consente la valutazione degli stimoli salienti e facilita l'esecuzione dei comportamenti di approccio in risposta a stimoli appetitivi o comportamenti di evitamento in risposta a quelli avversivi. Quindi, a seconda della sua importanza per la sopravvivenza dell'organismo, l'oggetto dell'attenzione suscita la motivazione ad avvicinarsi o evitare, mentre lo stato emotivo risultante, come manifestazione di motivazione di approccio o di evitamento, sintonizza e dirige l'attenzione. [22,23] Per virtù del suo significato per la salute e il benessere, il dolore attira automaticamente e involontariamente l'attenzione. [24,25] Tuttavia l'esperienza del dolore varia a seconda del punto di attenzione; quando l'attenzione è focalizzata sul dolore, viene percepita come più intensa, [26] e mentre quando l'attenzione è distratta dal dolore, viene percepita come meno intensa. [27]
La modulazione attenzionale dell'esperienza del dolore si correla con i cambiamenti nell'attivazione della neuromatrix del dolore; ad esempio, la distrazione attenzionale riduce le attivazioni correlate al dolore nelle cortecce somatosensoriali, nel talamo e nell'insula, tra le altre regioni del cervello. [7] In concomitanza, la distrazione provoca forti attivazioni cerebrali nella corteccia prefrontale, nella corteccia cingolata anteriore e nel grigio periacqueductale, suggerendo una sovrapposizione e interazione tra i sistemi cerebrali coinvolti nella modulazione attenzionale del dolore e nel sistema discendente del dolore modulatorio. [28] Al contrario, l'ipervigilanza attenzionale per il dolore, un alto grado di monitoraggio degli stimoli interni ed esterni che viene spesso osservato tra le persone con dolore cronico, [29 ] amplifica l'intensità del dolore ed è associato all'interpretazione di sensazioni innocue (come livelli moderati di pressione) dolorosamente sgradevoli. [30,31]
Il dolore comporta un processo di valutazione cognitiva, in base al quale l'individuo valuta consciamente o inconsciamente il significato dei segnali sensoriali che emanano dal corpo per determinare la misura in cui essi significano la presenza di un danno reale o potenziale. Questa valutazione è decisamente soggettiva. Ad esempio, i sollevatori di pesi esperti o i corridori generalmente interpretano la "bruciatura" che sentono nei loro muscoli come piacevole e indicativa di forza e resistenza crescenti; al contrario, un principiante potrebbe vedere la stessa sensazione di segnalare che il danno era avvenuto. La variabilità intrinseca della valutazione cognitiva del dolore può derivare dalla dissociazione neurobiologica tra gli aspetti sensoriali e affettivi dell'esperienza del dolore; il cambiamento dell'intensità del dolore provoca un'attivazione alterata della corteccia somatosensoriale, mentre il cambiamento nella spiacevolezza del dolore provoca un'attivazione alterata della corteccia cingolata anteriore. [32,33] Quindi, un segnale sensoriale proveniente dai muscoli della parte bassa della schiena potrebbe essere percepito come un calore e tensione , o vista come una terribile agonia, nonostante l'intensità dello stimolo sia mantenuta costante. Il modo in cui viene valutata la sensazione corporea può a sua volta influenzare se viene vissuto come dolore spiacevole o meno. [34]
La misura in cui una data sensazione corporea viene interpretata come una minaccia dipende in parte dal fatto che l'individuo creda di essere in grado di affrontare quella sensazione. Se, durante questo complesso processo cognitivo di valutazione, le risorse di coping disponibili sono ritenute sufficienti per affrontare la sensazione, allora il dolore può essere percepito come controllabile. L'intensità del dolore si riduce quando il dolore è percepito come controllabile, indipendentemente dal fatto che l'individuo agisca o meno per controllare il dolore. L'attivazione della corteccia prefrontale ventrolaterale è associata positivamente alla misura in cui il dolore è visto come controllabile e correlato negativamente con l'intensità del dolore soggettivo. Questa regione del cervello è implicata negli sforzi di regolazione delle emozioni, come quando gli stimoli minacciosi vengono rivalutati per essere benigni. [35,36] In concomitanza, reinterpretare il dolore come una sensazione innocua (per esempio calore o tensione) predice un maggiore controllo percepito sul dolore, [37] e È stato dimostrato che gli interventi psicologici riducono la gravità del dolore aumentando la reinterpretazione delle sensazioni del dolore come informazioni sensoriali innocue. [38] Al contrario, il dolore catastrofico (cioè vedere il dolore come opprimente e incontrollabile) è associato a una maggiore intensità del dolore indipendentemente dall'entità fisica compromissione [39] e previsione prospettica dello sviluppo della lombalgia [40]
La natura avversiva del dolore suscita una potente reazione emotiva che si alimenta per modulare la percezione del dolore. Il dolore spesso provoca sentimenti di rabbia, tristezza e paura a seconda di come il dolore viene valutato cognitivamente. Per esempio, la credenza "Non è giusto che io viva con questo dolore" è probabile che porti alla rabbia, mentre la credenza "La mia vita è senza speranza ora che ho questo dolore" probabilmente porterà alla tristezza. La paura è una reazione comune al dolore quando le persone interpretano le sensazioni del corpo come ad indicare la presenza di una seria minaccia.
Queste emozioni sono accoppiate con risposte autonome, endocrine e immunitarie che possono amplificare il dolore attraverso una serie di percorsi psicofisiologici. Ad esempio, l'induzione del dolore eleva significativamente l'attività del sistema nervoso simpatico, caratterizzata da un aumento dell'ansia, della frequenza cardiaca e della risposta galvanica della pelle. [41] Inoltre, le emozioni negative e lo stress aumentano la contrazione del tessuto muscolare; l'elevata attività elettromiografica si manifesta nei muscoli della schiena e del collo in condizioni di stress e affetti negativi ed è percepita come spasmi dolorosi. [42,43] Questa reazione simpatiroeccitativa accoppiata a emozioni come rabbia e paura può riflettere una risposta di fuga evolutivamente conservata e attiva alla fuga lo stimolo doloroso. Tuttavia, gli stati emotivi negativi intensificano l'intensità del dolore, il dolore spiacevole e le risposte autonomiche cardiovascolari indotte dal dolore, riducendo il senso del controllo percepito sul dolore. [44] Lo stress e le emozioni negative come rabbia e paura possono attenuare temporaneamente il dolore attraverso il rilascio di norepinefrina, ma quando la risposta simpatica "lotta o fuga" è prolungata, può aumentare il flusso sanguigno al muscolo e aumentare la tensione muscolare che può aggravare la lesione originale. [45] In alternativa, gli input del dolore dai visceri e dai muscoli possono stimolare i neuroni del premotore vagale cardiaco, portando a ipotensione, bradicardia e ipo-reattività all'ambiente - un modello di risposta autonomica che corrisponde al coping del dolore passivo e agli affetti depressi. [46] Oltre alla reattività autonomica, le citochine pro-infiammatorie e l'ormone dello stress cortisolo vengono rilasciate durante l'esperienza negativa emozione; questi fattori biomolecolari migliorano la nocicezione, facilitano l'elaborazione di informazioni avversive nel cervello e quando il loro rilascio è cronico o ricorrente, possono causare o esacerbare i danni ai tessuti. [8,47,48]
Inoltre, le emozioni negative sono associate ad una maggiore attivazione nell'amigdala, nella corteccia cingolata anteriore e nell'insula anteriore - queste strutture cerebrali non solo mediano l'elaborazione delle emozioni, ma sono anche nodi importanti della neuromatrix del dolore che sintonizzano l'attenzione sul dolore, intensificano il dolore spiacevole e amplificare l'interocezione (il senso della condizione fisica del corpo). [49,50] Così, quando gli individui sperimentano emozioni negative come rabbia o paura come risultato di dolore o altri stimoli emotivamente salienti, l'elaborazione neurale intensificata della minaccia nel cervello affettivo i circuiti innesca la successiva percezione del dolore [51,52] e aumenta la probabilità che le sensazioni dall'interno del corpo siano interpretate come dolorose. [53-55] La paura del dolore, una caratteristica clinica dei pazienti con dolore cronico, è associata all'ipervigilanza e attenzione sostenuta agli stimoli correlati al dolore. [56] Così, le emozioni negative pregiudicano l'attenzione verso il dolore, che quindi aumenta la sua sgradevolezza. Inoltre, le emozioni negative e lo stress compromettono la funzione della corteccia prefrontale, che può ridurre la capacità di regolare il dolore utilizzando strategie cognitive di ordine superiore come la rivalutazione o la visualizzazione del dolore come controllabili e superabili. [57,58] Quindi, la rabbia, la tristezza e la paura possono derivare da dolore acuto o cronico e, a sua volta, feedback nei processi bio-comportamentali che influenzano la percezione del dolore per esacerbare l'angoscia e la sofferenza.
Il dolore non è solo un'esperienza sensoriale, cognitiva ed emotiva, ma comporta anche reazioni comportamentali che possono alleviare, esacerbare o prolungare l'esperienza del dolore. Tipici comportamenti dolorosi nella lombalgia comprendono smorfie, sfregamenti, controventature, movimenti controllati e sospiri. [59] Questi comportamenti facilitano la comunicazione del dolore ed esercitano influenze sociali che possono avere un guadagno indiretto per l'individuo che soffre di dolore; tali benefici includono simpatia, atti di gentilezza e generosità, tolleranza, aspettative ridotte e legami sociali, tra gli altri. [60] Inoltre, la protezione o l'evitamento delle attività associate al dolore può essere negativamente rinforzante in virtù della temporanea attenuazione dell'esperienza del dolore . [61] Il fatto che questi comportamenti evitanti riducano l'insorgenza di dolore porta ad un uso crescente dell'evitamento come strategia di coping. Tuttavia, un maggiore uso dell'evitamento come risultato della paura del dolore preannuncia livelli più alti di disabilità funzionale. [62] Non è semplicemente che le persone con maggiore disabilità legata al dolore si impegnano in comportamenti più evitanti, ma piuttosto gli studi indicano che comportamenti e credenze evitanti sono un precursore della disabilità. [63-65] L'evitamento contribuisce a esiti clinici negativi in pazienti con lombalgia cronica. La paura di evitare il dolore influenza l'indebolimento fisico ed è più fortemente associata alla disabilità funzionale rispetto alla gravità del dolore. [66-68] Al contrario, l'aumento progressivo dell'attività attraverso l'esercizio fisico ha dimostrato di produrre benefici significativi nel dolore, disabilità, menomazione fisica, e disagio psicologico per i pazienti con lombalgia. [69] Alla luce della solida relazione tra comportamenti di coping e dolore, gli interventi comportamentali e psicosociali mantengono una grande promessa nel ridurre l'intensità del dolore e la disabilità funzionale legata al dolore in condizioni di dolore cronico come lombalgia . [70]
Insight di Dr. Alex Jimenez
Diverse fibre nervose sensoriali rispondono a stimoli diversi e producono diverse reazioni chimiche che determinano il modo in cui vengono interpretate le diverse sensazioni. Speciali recettori del dolore, noti come nocicettori, si attivano quando c'è stato un trauma da una ferita o anche attraverso un potenziale danno al corpo umano. Questo impulso invia immediatamente un segnale attraverso il nervo e nel midollo spinale, raggiungendo infine il cervello. Il ruolo del midollo spinale nella percezione del dolore è anche quello di dirigere simultaneamente gli impulsi al cervello e retrocedere il midollo spinale nella regione della lesione. Questi sono indicati come riflessi. Tuttavia, il segnale del dolore deve ancora continuare al cervello in modo che possa rispondere di conseguenza. Il cervello valuterà il tipo di dolore e da dove proviene, innescando una risposta di guarigione e una varietà di altre risposte corporee per indirizzare efficacemente il segnale del dolore. Nel caso del dolore cronico, la percezione del dolore potrebbe non funzionare di conseguenza lungo uno dei percorsi sopra menzionati. Il trattamento può aiutare a migliorare il dolore cronico e a gestire i sintomi dolorosi.
La revisione precedente attesta la multidimensionalità del dolore. Il dolore è un'esperienza biopsicosociale che va ben oltre la semplice nocicezione. A questo proposito, l'identificazione della patologia fisica nel sito di lesione è necessaria ma non sufficiente per spiegare il complesso processo attraverso il quale l'informazione somatosensoriale viene trasformata nella risposta fisiologica, cognitiva, affettiva e comportamentale etichettata come dolore. In effetti, nel caso della lombalgia cronica, l'entità del danno tissutale può essere sproporzionata rispetto all'esperienza del dolore riportata, non ci possono essere alterazioni strutturali residue e possono essere presenti segni fisici che hanno una base prevalentemente non organica. [71,72] In questa e in altre condizioni croniche, considerare un tale dolore come la simulazione o la somatizzazione significherebbe grossolanamente semplificare la questione. Il dolore, legato al tessuto ferito, all'infiammazione o al deterioramento funzionale, è mediato dall'elaborazione nel sistema nervoso. In questo senso, tutto il dolore è fisico. Tuttavia, indipendentemente dalla sua origine, il dolore può causare ipervigilanza, valutazioni delle minacce, reazioni emotive e comportamenti evitanti. Quindi in questo senso, tutto il dolore è psicologico. La nostra nomenclatura e nosologia lottano per classificare l'esperienza del dolore, ma nel cervello tutte queste categorie sono discutibili. Il dolore è fondamentalmente e quintessenzialmente un fenomeno psicofisiologico.
ELG è stato supportato dalla concessione di DA032517 dal National Institute on Drug Abuse nella preparazione di questo manoscritto.
Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3438523/
Se hai mai mangiato una carota, allora hai consumato un cannabinoide. La maggior parte delle persone associa i cannabinoidi alla marijuana. Il cannabinoide più comunemente riconosciuto è il tetraidrocannabinolo, o THC, la sostanza chimica presente nella marijuana che causa sensazioni di euforia. Fino a poco tempo fa, gli scienziati avevano identificato i cannabinoidi solo nella pianta della cannabis, comunemente chiamata canapa o marijuana. La ricerca attuale, tuttavia, ha trovato cannabinoidi in diverse piante, tra cui chiodi di garofano, pepe nero, echinacea, ginseng e broccoli e carote. Non importa quante carote mangi, tuttavia, non ti metteranno troppo in alto. Ma capire come i cannabinoidi in diverse piante influenzano il corpo umano può contribuire a importanti scoperte sulla salute.
Alcuni dei farmaci più apprezzati sono stati sviluppati analizzando le piante utilizzate nella medicina convenzionale. La ricerca delle sostanze chimiche in queste piante ha portato alla scoperta di farmaci salvavita e ha favorito la nostra conoscenza di come funziona il corpo umano. Per esempio, la pianta di digitale ci ha introdotto alla digossina e alla digitossina, due importanti farmaci per il cuore. [1] Così come il tasso del Pacifico contiene paclitaxel, che può essere usato nel trattamento di molti tumori. [1] Nel corso della storia, le persone sono state particolarmente abili nel trovare piante che aumentano il piacere o riducono il dolore. La caffeina contenuta nel tè e nel tè fornisce energia e ci tiene svegli, mentre si ritiene che fumare dal tabacco sia contemporaneamente stimolante e rilassante, probabilmente spiegando perché il tabacco rimane popolare nonostante i noti rischi per la salute del fumo. [2]
Diversi tipi di farmaci antidolorifici originati dalle piante:
Analizzando l'oppio dalla pianta del papavero, gli scienziati hanno scoperto i recettori degli oppiacei nel corpo umano e il loro ruolo nel controllo del dolore, che ha portato allo sviluppo di morfina, codeina e altri farmaci e / o farmaci oppiacei. [3]
Già nell'antico Egitto, i professionisti della salute usavano il tè ricavato dall'albero di salice per ridurre il dolore e la febbre. Ci sono voluti decine di migliaia di anni perché gli scienziati trovassero e isolassero la sostanza chimica attiva, o l'acido grasso, che ha portato alla scoperta dell'aspirina e da lì a trovare intuizioni sui processi coinvolti con l'infiammazione. [4]
Le foglie della pianta di coca furono usate dall'antico Impero Inca dal Sud America per far fronte a mal di testa, ferite e fratture. Alla fine la coca cedette la cocaina, che è una droga di abuso e abuso, ma anche un anestetico efficace. Riconoscere come la cocaina ha bloccato il dolore ha portato allo sviluppo di anestetici comuni come la lidocaina, famosa per rendere più confortevoli le procedure dentali invasive. [5]
Come altre piante medicinali, la specie di cannabis è stata usata per secoli. Un testo cinese dell'anno AD 1 registra l'uso della canapa per trattare più di disturbi 100 risalenti a 2737 BC. [6] Successivamente, le cime fiorite della pianta di Cannabis iniziarono a essere coltivate per le loro proprietà psicoattive, mentre una diversa selezione della pianta è stata aumentata come canapa industriale da utilizzare nella produzione di indumenti, carta, biocarburanti, alimenti e altri prodotti.
A causa della controversia che circonda la marijuana come droga ricreativa, i ricercatori non sono stati in grado di studiare prontamente gli effetti dei molti ingredienti non THC nella cannabis. Sebbene il THC sia stato identificato dagli anni '1940, è stato solo 50 anni dopo che gli studi hanno dimostrato che gli individui, e quasi tutti gli animali, hanno un sistema interno di recettori dei cannabinoidi. Inoltre, produciamo davvero cannabinoidi nel nostro corpo, noti come endocannabinoidi, che agiscono su questi recettori. [7]
Questo sistema fisiologico è chiamato sistema endocannabinoide, o ECS, e la nuova scienza appare quasi ogni giorno sulla sua funzione nella salute umana. L'ECS è coinvolto in molteplici funzioni, come la sensazione di dolore, la fame, la memoria e la disposizione. Se hai mai perso il dito del piede, digerito una mela, poi hai dimenticato una password o un sorriso felice, allora la tua ECS è stata coinvolta, piccolo lo sapevi.
La scoperta di ECS ha dato alla scienza e alla medicina una prospettiva completamente nuova sui composti organici identificati nella Cannabis. I ricercatori hanno iniziato a riferirsi a queste sostanze chimiche come fitocannabinoidi, dal lavoro "phyto" per pianta. Più di phytocannabinoids 80 sono stati trovati in canapa e marijuana. Il THC è solo uno dei molti composti studiati per i vantaggi che possono fornire. [8]
Ora che è noto che molte colture diverse contengono sostanze chimiche che influenzano l'ECS, i fitocannabinoidi non sono più solo associati alla pianta di cannabis. [9] È probabile che tu abbia qualche fonte di fitocannabinoidi nella tua dieta in questo momento. Ma potrebbe essere una piccola quantità, piuttosto che tutti i fitocannabinoidi interagiscono fortemente con l'ECS.
Cosa sappiamo esattamente fino ad ora? La ricerca attuale mostra che un certo numero di fitocannabinoidi contenuti nella canapa, nei chiodi di garofano e nel pepe nero possono incoraggiare l'ECS a promuovere il rilassamento, ridurre l'angoscia nervosa e migliorare la salute dell'apparato digerente. Poiché questi composti non possiedono gli effetti di alterazione della mente del THC, è probabile che più persone passino ai fitocannabinoidi per acquisire i loro benefici per la salute senza essere alti. [10] Informazioni referenziate dal National Center for Biotechnology Information (NCBI). Lo scopo delle nostre informazioni è limitato alla chiropratica e alle lesioni e condizioni della colonna vertebrale. Per discutere l'argomento, non esitate a chiedere al Dr. Jimenez o contattarci a 915-850-0900 .
A cura di Dr. Alex Jimenez
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Mal di schiena è una delle cause prevalenti di disabilità e giornate perse al lavoro in tutto il mondo. Di fatto, il dolore alla schiena è stato attribuito come la seconda ragione più comune per le visite di un medico, superata solo dalle infezioni delle alte vie respiratorie. Circa il 80 percento della popolazione sperimenterà qualche tipo di dolore alla schiena almeno una volta nel corso della vita. La colonna vertebrale è una struttura complessa composta da ossa, articolazioni, legamenti e muscoli, tra gli altri tessuti molli. A causa di ciò, lesioni e / o condizioni aggravate, come dischi erniciati, può eventualmente portare a sintomi di mal di schiena. Le lesioni sportive o gli incidenti automobilistici sono spesso la causa più frequente di mal di schiena, tuttavia a volte il più semplice dei movimenti può avere risultati dolorosi. Fortunatamente, le opzioni di trattamento alternative, come la cura chiropratica, possono aiutare ad alleviare il mal di schiena attraverso l'uso di aggiustamenti spinali e manipolazioni manuali, in definitiva migliorando il sollievo dal dolore.
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