Medicina funzionale

Come l'intestino influenza la CVD: TMAO

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Tutte le malattie iniziano nell'intestino, ma come? La permeabilità intestinale contribuisce notevolmente alle condizioni metaboliche e croniche, poiché consente la traslocazione batterica. Inoltre, questo innesca l'infiammazione locale e sistemica. Tuttavia, questi due fattori, combinati con la presenza di metaboliti derivati ​​dall'intestino, come la trimetilammina N-ossido (TMAO), sono stati recentemente associati allo scompenso cardiaco. Tuttavia, la scoperta di questo nuovo contributore della malattia crea più opportunità aree per la prevenzione malattie croniche misurando questo marker come segno di salute metabolica e disbiosi.

CVD e insufficienza cardiaca:

Lo stadio terminale della malattia cardiovascolare è l'insufficienza cardiaca (HF). Comprende molti meccanismi patologici come una risposta infiammatoria elevata, l'attivazione del sistema neuroendocrino, un'emodinamica anormale e il rimodellamento cardiaco. L'HF ha una prognosi inferiore nonostante tutti i farmaci terapeutici. 

In effetti, la fisiopatologia dello SC non è ancora compresa nella sua massima estensione, e quindi la sua progressione. Tuttavia, la ridotta gittata cardiaca e la circolazione sistemica si riflettono sull'ipoperfusione intestinale, causando ischemia della mucosa. Di conseguenza, l'ischemia della mucosa può aumentare la permeabilità intestinale, facilitando i metaboliti batterici e microbici nella circolazione sanguigna. Infine, la combinazione di questi fattori provoca un'infiammazione cronica di basso grado.

Permeabilità intestinale indotta dalla congestione sistemica:

  • I livelli di proteina C reattiva e interleuchina-6 aumentano quando è presente la traslocazione batterica.
  • La permeabilità intestinale consente al lipopolisaccaride (LPS) di entrare nella circolazione sistemica, sovraregolando la risposta immunologica.
  • La presenza di LPS innesca anche la produzione e il rilascio di citochine proinfiammatorie. A loro volta, queste citochine agiscono direttamente sui cardiomiociti e sui fibroblasti cardiaci.
  • Livelli sierici elevati di citochine proinfiammatorie (IL-1, IL-6 e TNF-a) svolgono un ruolo fondamentale nell'apoptosi dei cardiomiociti, nell'ipertrofia e nel processo di fibrosi.

Trimetilammina N-ossido: TMAO

La trimetilammina N-ossido è un metabolita molecolare prodotto dal microbiota intestinale, associato principalmente ad un aumentato rischio di eventi cardiovascolari. Tuttavia, TMAO è un metabolita dalla conversione della trimetilammina (TMA) tramite monoossigenasi contenente flavina (FMO). Al giorno d'oggi, il TMAO è un potente mediatore strettamente associato alla prevalenza di aterosclerosi, ipertensione, infarto miocardico e diabete. Di conseguenza, queste stesse caratteristiche consentono al TMAO di essere un potente marker prognostico che delinea la progressione delle condizioni cardiache che porta allo scompenso cardiaco. I livelli elevati di TMAO sono presenti quando il microbiota intestinale dannoso prolifera in uno stato squilibrato.

Metabolismo della TMA-O:

Nell'intestino, il microbiota converte più componenti dietetici in TMA. Infatti, pesce, carne, uova e latticini contengono sostanze nutritive come L-carnitina, colina, betaina, fosfatidilcoline e TMAO, che sono precursori della TMA. 

La TMA viene sintetizzata quando questi precursori interagiscono con specifici enzimi microbici intestinali. 

Sistemi enzimatici microbici:

  1. Colina-TMA liasi (cutC / D)
  2. Carnitina monoossigenasi (cntA / B)
  3. Betaina reduttasi
  4. TMAO reduttasi

Come accennato in precedenza, la TMA entra nel sistema circolatorio e alla fine si trasforma in TMAO attraverso l'enzima epatico FMO3. 

FMO3:  Enzima epatico, con una capacità di limitazione della velocità di convertire la TMA in TMAO.

Tuttavia, quando FMO3 è insufficiente e non riesce a convertire l'eccesso di TMA in TMAO, promuove una malattia chiamata trimetilaminuria. Questa condizione è presente con un forte "odore di pesce" causato dall'escrezione di TMA nelle urine, nel sudore e nella respirazione. D'altra parte, un TMAO eccessivo può accumularsi nei reni, nel cuore e in altri tessuti, portando ad un aumento della formazione di schiuma cellulare, all'aggregazione piastrinica e al trasporto inverso del colesterolo.

Gli studi mostrano costantemente una stretta relazione tra specifici ceppi di microbiota nei pazienti con scompenso cardiaco e quelli con livelli di TMAO circolanti aumentati. Inoltre, il genotipo del paziente è un altro fattore che contribuisce poiché influenza direttamente la composizione del microbioma intestinale, le vie immunomodulatorie e i fenotipi metabolici.

TMAO e ipertrofia e fibrosi miocardica:

Livelli elevati di TMAO sono tipici nei modelli murini con costrizione aortica trasversale, un modello HF sovraccarico di pressione. In contrasto con i livelli di TMAO inferiori riscontrati nei gruppi operati in modo fittizio. 

Oltre a questo, TMAO promuove la fibrosi e l'ipertrofia miocardica attraverso le vie di segnalazione Smad3, in vivoin vitro.  Per dimostrare questo meccanismo, il 3,3-dimetil-1-butanolo (DMB) ha inibito la sintesi del TMA e ha prevenuto l'ipertrofia e la fibrosi del miocardio. Inoltre, 3,3-dimetil-1-butanolo (DMB) sottoregola le vie di segnalazione del fattore di crescita trasformante-b1 (TGF-b1) / Smad3 e del fattore nucleare p65-kB (NF-kB), coinvolte nel rimodellamento ventricolare.

TMAO e risposta infiammatoria:

Come già accennato, la colina è un precursore del TMAO. Pertanto, nei modelli di topi alimentati con colina, la produzione di TMAO sovraregola le vie infiammatorie, come NF-kB. La traslocazione di NF-kB provoca l'infiammazione delle cellule muscolari lisce vascolari.

Inoltre, livelli elevati di TMAO possono provocare l'inibizione della sirtuina (SIRT3) e una minore attività della superossido dismutasi 2 (SOD2). Di conseguenza, ciò si traduce nell'accumulo di specie reattive dell'ossigeno mitocondriale. Inoltre, questa cascata innesca l'attivazione dell'inflammasoma NLRP3, promuovendo la sintesi e il rilascio delle citochine proinfiammatorie IL-1b e IL-18. Infine, i livelli elevati di queste citochine provocano l'infiammazione delle cellule epiteliali.

Il TMAO riduce la capacità di autoguarigione sovraregolando la molecola di adesione delle cellule vascolari (VCAM) -1, portando alla disfunzione endoteliale.

Nel complesso, la presenza di TMAO è un marker metabolico allarmante che possiamo a nostro favore. Le nuove linee guida dell'AHA raccomandano di misurare i livelli di TMAO per prevenire l'insufficienza cardiaca. La presenza di TMAO può essere indicativa di disbiosi microbica intestinale e ischemia della mucosa. Pertanto, il trattamento dell'intestino dovrebbe sempre essere il primo passo per prevenire e invertire le condizioni metaboliche.

Dopo aver letto questo articolo, potresti sentire il bisogno di abbandonare le fonti di proteine ​​animali ma rilassarti; ci sono altri modi per ridurre la produzione di TMAO. Ricorda che il microbioma intestinale e gli enzimi epatici svolgono un ruolo essenziale nella produzione di TMA e TMAO. Pertanto, promuovere una sana colonizzazione intestinale e una dieta antiossidante può ridurre la produzione di TMAO e contribuire alla salute del nostro cuore. - Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS

Riferimenti:

Zhang, Yixin et al. "TMAO: come il microbiota intestinale contribuisce all'insufficienza cardiaca." Ricerca traslazionale: la rivista di laboratorio e medicina clinica vol. 228 (2021): 109-125. doi: 10.1016 / j.trsl.2020.08.007

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